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Leishmaniose hépatite
Dernière revue: 04.07.2025

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La leishmaniose est une maladie infectieuse causée par des parasites du genre Leishmania. Elle se caractérise par une fièvre rémittente, une anémie, une forte augmentation de la rate et du foie, ainsi qu'une cachexie.
Suite à l'invasion leishmanienne, une hyperplasie des éléments réticulo-endothéliaux se développe dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse. Le stade suivant est caractérisé par une dégénérescence graisseuse des organes parenchymateux, une altération fonctionnelle et un épuisement; une hypoplasie médullaire se développe.
Morphologie
Le foie est macroscopiquement hypertrophié et présente un aspect flou. Au microscope, des modifications dystrophiques des hépatocytes sont observées. Une hypertrophie marquée des réticuloendothéliopsies stellaires est mise en évidence. Nombre d'entre elles, notamment à la périphérie des lobules, contiennent un grand nombre de leishmanioses; les cellules individuelles contenant les leishmanioses sont dégonflées.
La rate est macroscopiquement de couleur rouge foncé ou bleuâtre, hyperplasique, compactée; sa masse est augmentée plusieurs fois.
Au microscope: la structure est difficilement discernable en raison du remplacement du tissu lymphoïde par de grandes cellules réticulaires. Le cytoplasme de nombre d'entre elles contient des leishmanioses. On observe un grand nombre de plasmocytes. L'endothélium des sinus est tuméfié. On observe des hémorragies pulpaires et des accumulations de leucocytes neutrophiles; des infarctus ischémiques peuvent être observés.
Symptômes de l'hépatite leishmaniose
La période d'incubation dure de deux semaines à plusieurs mois. La maladie débute progressivement, avec malaise, perte d'appétit et léthargie sur fond de fièvre subfébrile. À la fin de la première semaine, la température corporelle commence à monter jusqu'à 40 °C, puis la fièvre devient rémittente. L'état du patient s'aggrave progressivement et une perte de poids est constatée.
La peau est pâle, avec une teinte cireuse ou terreuse. Une anémie se développe. Tous les patients présentent un syndrome hépatosplénique, avec une augmentation plus importante de la rate, de sa densité et de sa sensibilité.
En l'absence de traitement, la cachexie se développe dans les deux mois suivant le début de la maladie. Les patients sont émaciés et ne présentent plus de graisse sous-cutanée. Un œdème est observé. L'abdomen est gonflé, le foie et la rate sont très volumineux, et la rate est palpable dans le petit bassin. Pendant la période de cachexie, les patients présentent diverses lésions purulentes de la peau, des oreilles, etc.
Les modifications du sang périphérique sont extrêmement caractéristiques. On observe une hypoglobinémie, une anisocytose, une granularité toxique des érythrocytes, une leucopénie, une neutropénie, une thrombocytopénie, une lymphocytose et une monocytose relatives, ainsi qu'une forte augmentation de la VS. La moelle osseuse est déplétée et des signes d'hypoplasie hématopoïétique et d'agranulocytose y sont détectés.
L'évolution de l'hépatite leishmanienne
Chez les jeunes enfants, la leishmaniose viscérale peut évoluer de manière aiguë, avec une aggravation rapide de l'anémie sévère, des troubles gastro-intestinaux et des complications purulentes. Dans cette variante, une mortalité élevée est observée sans traitement.
Chez les enfants plus âgés et les adultes, on observe une leishmaniose viscérale chronique avec persistance du syndrome hépatosplénique, perte de poids, asthénie, peau pâle et cireuse et modifications pathologiques du sang périphérique.
Diagnostic de l'hépatite leishmanienne
Le diagnostic de leishmaniose viscérale repose sur l'anamnèse épidémiologique (résidant dans des régions d'endémie de leishmaniose) et sur les manifestations cliniques et biologiques. Les symptômes cliniques comprennent une fièvre, souvent rémittente, un syndrome hépatosplénique prononcé, une anémie progressive et une perte de poids.
Dans le sang périphérique, on remarque une diminution significative du taux d'hémoglobine, du nombre d'érythrocytes, une leuconeutropénie et une thrombocytopénie.
Un diagnostic définitif de leishmaniose viscérale est posé en détectant la leishmaniose dans des frottis sanguins ou des préparations de moelle osseuse colorées selon Romanovsky.
Le diagnostic sérologique pour la détection des anticorps antileishmaniens n'est pas répandu en raison de l'ambiguïté des résultats obtenus.
À l'heure actuelle, la leishmaniose viscérale ne suscite pas de grande inquiétude. Les médecins sont mal informés sur les principales manifestations de la maladie, son évolution et son épidémiologie. Cela conduit à un diagnostic tardif.
La présence d'un syndrome hépatosplénique prononcé, tant dans les formes aiguës que chroniques de la maladie, est un motif de suspicion d'hépatite virale. Cependant, contrairement à l'hépatite virale, la leishmaniose viscérale ne présente pas d'hyperfermentémie ni d'augmentation des taux de bilirubine conjuguée. De plus, en cas d'hépatite virale, les valeurs sanguines périphériques sont presque toujours normales. Seule une activité marquée de l'hépatite chronique permet d'observer une anémie modérée et une thrombopénie.
Il est possible d’exclure une hépatite virale sur la base de résultats négatifs de tests sérologiques pour les marqueurs du virus de l’hépatite.
Le diagnostic différentiel de la leishmaniose viscérale avec le paludisme, la fièvre typhoïde, la leucémie et d'autres maladies oncologiques est également réalisé.
Traitement de l'hépatite leishmanienne
Le traitement étiotrope de la leishmaniose viscérale repose sur l'utilisation de médicaments contenant de l'antimoine. Parmi ceux-ci figurent des composés organiques de l'antimoine: stibosan, surmine, pentostame. Ces médicaments sont très efficaces (presque 100 %) dans cette maladie. Une cure de désintoxication, un traitement de l'anémie par des médicaments contenant du fer et, en cas d'inefficacité, une transfusion de globules rouges sont également pratiqués. Un régime hypercalorique est prescrit. En cas de cachexie, une nutrition parentérale est réalisée avec des solutions contenant des acides aminés et des émulsions lipidiques.
L'efficacité du traitement est évaluée par la disparition de la fièvre, de l'anémie, de la prise de poids, la normalisation des analyses sanguines cliniques et le retour progressif de la taille de la rate et du foie à des limites normales.
Prévention de l'hépatite leishmanienne
Dans les foyers endémiques de leishmaniose viscérale, il est nécessaire d'abattre ou de traiter les chiens malades et de lutter contre les moustiques, vecteurs de la leishmaniose. Pour détruire les larves de moustiques, il est nécessaire de désinfecter les cours et de traiter les locaux avec des répulsifs.
Aucune prévention spécifique de la leishmaniose viscérale n’a été développée.