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Hépatite causée par les virus de l'herpès simplex
Dernière revue: 07.07.2025
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Le virus de l'herpès simplex a été isolé par W. Gruter en 1912. En 1921, B. Lipschutz a découvert des inclusions acidophiles dans les noyaux des cellules des tissus affectés, qui sont considérées comme des signes pathognomoniques de cette infection.
Le virus de l'herpès simplex contient de l'ADN; le virion a un diamètre de 120 à 150 nm et se reproduit bien dans les tissus de l'embryon de poulet. Dans les cellules infectées, le virus forme des inclusions intranucléaires et des cellules géantes, et possède un effet cytopathogène prononcé. Le virus persiste longtemps à basse température (-70 ° C), est inactivé à 50-52 ° C après 30 minutes, est sensible aux ultraviolets et aux rayons X, mais peut persister longtemps, 10 ans ou plus, à l'état sec. L'introduction du virus dans la cornée de l'œil d'un lapin, d'un cobaye ou d'un singe provoque une kératoconjonctivite, et son administration par voie intracérébrale provoque une encéphalite.
Les virus de l'herpès simplex sont divisés en deux groupes en fonction de leurs propriétés antigéniques et des différences de séquences nucléotidiques d'ADN: HSV 1 (virus de l'herpès humain de type 1, HHV 1) et HSV 2 (virus de l'herpès humain de type 2, HHV 2). Le premier groupe est associé aux formes les plus courantes de la maladie: lésions de la peau du visage et des muqueuses buccales. Les virus du second groupe provoquent plus souvent des lésions des organes génitaux, ainsi que des méningo-encéphalites. Les lésions hépatiques peuvent être causées à la fois par le HSV 1 et le HSV 2. L'infection par un type de HSV n'empêche pas l'apparition d'une infection par un autre type de HSV.
[ Épidémiologie de l'hépatite causée par le virus de l'herpès simplex
L'infection est répandue. Elle survient au cours des trois premières années de vie de l'enfant. Les enfants ne contractent pas l'herpès simplex au cours des six premiers mois de vie grâce à la présence d'anticorps IgG spécifiques reçus par voie transplacentaire de la mère. Cependant, en l'absence d'immunité maternelle, les enfants sont particulièrement malades dès les premiers mois de vie en cas d'infection et développent des formes généralisées. 70 à 90 % des enfants de 3 ans présentent un taux assez élevé d'anticorps neutralisants contre le HSV-2. Entre 5 et 7 ans, le nombre d'enfants présentant un taux élevé d'anticorps contre le HSV-2 augmente.
La source d'infection est constituée par les personnes malades et les porteurs du virus. La transmission se fait par contact, par voie sexuelle et, apparemment, par des gouttelettes en suspension dans l'air. L'infection se produit par le baiser, par la salive, ainsi que par des jouets et des objets ménagers contaminés par la salive d'une personne malade ou porteuse du virus.
La transmission transplacentaire de l’infection est possible, mais l’infection de l’enfant survient le plus souvent lors du passage dans le canal génital.
Pathogénèse de l'hépatite causée par le virus de l'herpès simplex
La pathogénèse de l'hépatite HSV n'a pas été étudiée à ce jour, que ce soit chez les patients immunodéprimés ou immunocompétents. Il y a lieu de penser que, dans certains cas, une infection latente par HSV est réactivée lors d'un traitement cytostatique. La possibilité d'un effet cytopathique direct des HSV 1 et 2 sur les hépatocytes ne peut être exclue.
Pathomorphologie
Les modifications morphologiques de l'hépatite HSV n'ont pas été suffisamment étudiées. On distingue deux formes: focale et diffuse, caractérisées par la présence de microabcès diffus occupant plus de 50 % du parenchyme, et de multiples hépatocytes présentant des inclusions vitreuses intranucléaires caractéristiques et des corps de Cowdry de type A.
L'étiologie des lésions hépatiques est confirmée par la présence d'inclusions caractéristiques dans les hépatocytes - corps de Cowdry de type A, la détection de particules virales HSV1/2 à l'aide de la microscopie électronique, la détection d'antigènes HSV dans les hépatocytes à l'aide de méthodes immunohistochimiques, ainsi que d'anticorps contre HSV dans le tissu hépatique.
L'hépatite néonatale causée par le virus de l'herpès simplex s'accompagne souvent d'une nécrose hépatique massive.
Symptômes de l'hépatite causée par le virus de l'herpès simplex
Le spectre d'expression hépatique du HSV varie de formes bénignes et subcliniques à des formes sévères et malignes d'hépatite. Dans ce cas, l'infection par le gène HSV-git évolue toujours de manière aiguë. On n'observe pas d'évolution chronique de la maladie.
L'hépatite HSV peut se développer aussi bien chez les patients immunocompétents que chez les patients immunodéprimés. Les facteurs prédisposants, outre les troubles immunitaires, notamment ceux causés par une transplantation d'organe, la prise d'hormones stéroïdiennes non associées à une transplantation d'organe, comprennent la grossesse, l'utilisation d'anesthésiques par inhalation, etc.
La période d'incubation de l'hépatite HSV n'a pas été précisément établie. Cependant, on sait que chez les patients adultes transplantés, les lésions hépatiques se développent en moyenne 18 jours après la transplantation. Ce délai est plus court que pour l'hépatite à cytomégalovirus, qui se développe 30 à 40 jours après une intervention similaire.
La période pré-ictérique n'est pas exprimée chez tous les patients; dans certains cas, la maladie se manifeste par l'apparition d'un ictère.
Période de jaunisse
Chez la plupart des patients, les lésions hépatiques s'accompagnent de fièvre, de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales, d'une leucopénie, d'une thrombocytopénie et d'une coagulopathie. Dans certains cas, l'hépatite à HSV se manifeste sous une forme fulminante.
Une hépatite fulminante causée par le VHS-1 ou le VHS-2 est souvent observée chez la femme enceinte. Outre une hépatite VHS isolée, la femme enceinte peut développer une infection généralisée mortelle par le VHS-2, qui se manifeste, outre l'hépatite fulminante, par de la fièvre, une pneumonie progressive avec insuffisance respiratoire, une leucopénie, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une insuffisance rénale aiguë et un choc toxique infectieux. Dans ce cas, le diagnostic étiologique est confirmé par l'isolement du VHS-2 à partir du contenu des vésicules, des hépatocytes et d'autres prélèvements d'autopsie.
Chez les personnes non immunodéficientes, la maladie est plus fréquente chez les nouveau-nés, mais peut également survenir chez les enfants plus âgés et les adultes. Une hépatite isolée et des lésions hépatiques résultant d'une généralisation de l'herpès simplex, avec atteinte de nombreux organes et systèmes, sont possibles. Dans ce cas, les patients présentent une forte fièvre, des symptômes sévères d'intoxication, une somnolence, une détresse respiratoire, une dyspnée, une cyanose, des vomissements, une hypertrophie du foie et de la rate, un ictère et des saignements. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes hépatiques est augmentée, le taux de bilirubine conjuguée est élevé et l'indice de prothrombine est réduit. Les éruptions herpétiques typiques sont absentes chez la plupart des patients atteints d'hépatite HSV 1/2 isolée.
Dans ce cas, l'hépatite néonatale causée par le VHS peut s'accompagner d'une nécrose hépatique massive et entraîner le décès. Dans certains cas d'hépatite néonatale à VHS, l'activité des enzymes hépatiques atteint des valeurs élevées (ALAT jusqu'à 1 035 U/l, ASAT jusqu'à 3 700 U/l). L'état de ces patients est toujours grave.
Traitement de l'hépatite causée par le virus de l'herpès simplex
Étant donné que la grande majorité des patients atteints d'une maladie herpétique du foie ne présentent pas d'éruptions vésiculaires sur la peau et les muqueuses, le virus n'est pas considéré par les médecins comme une cause possible d'hépatite, aucun traitement antiviral n'est prescrit et de nombreux patients décèdent d'une insuffisance hépatique aiguë. Ce phénomène est toutefois évité lors de l'administration empirique d'acyclovir à des patients immunocompétents et immunodéprimés.
Dans un certain nombre de cas d'hépatite aiguë HSV 1/2, un effet positif est obtenu par un traitement avec des médicaments antiviraux, principalement l'acyclovir, dont l'administration intraveineuse opportune peut conduire à une amélioration rapide de l'état du patient.
En résumant ce qui précède concernant l'hépatite HSV, on peut dire que cette pathologie, bien que rare, présente une grande importance clinique. Cependant, aucune étude détaillée et approfondie n'a été menée sur les facteurs pronostiques de prédisposition de certaines catégories de patients au développement de cette maladie.