Hépatite B : diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite B est basé sur l'analyse de données cliniques et biologiques cumulatives.

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Diagnostic clinique de l'hépatite B

Des symptômes cliniques, l'apparition progressive de la maladie se produit à la température corporelle normale ou subfébrile, la prédominance de l'asthénie infectieuse sous forme de léthargie générale, faiblesse, douleurs musculaires ou articulaires, l'apparition d'éruptions cutanées. Une période pré-zhélée relativement longue et un manque d'amélioration du bien-être ou même une aggravation de l'apparition de la jaunisse sont importants. Tous ces symptômes cliniques peuvent être attribués à la catégorie des suggestives, puisque leur présence n'est pas nécessaire pour l'hépatite B et, en outre, elle est possible pour d'autres hépatites virales. Les caractéristiques diagnostiques de base comprennent l'apparition d'un syndrome hépatolienal marqué chez le patient, l'établissement du fait de la jaunisse progressive progressive. Seulement avec l'hépatite B il y a une augmentation de la coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles pendant 5-7 jours ou plus. Suite à cela, on peut généralement voir le soi-disant "plateau de la jaunisse", quand il reste intense sans tendance à diminuer rapidement pour une autre 1-2 semaines. Vous pouvez observer une dynamique similaire de la taille du foie, moins souvent - la rate. L'intensité de la couleur de l'urine et de la décoloration fécale répète strictement la courbe de sévérité de l'ictère et est en corrélation directe avec le niveau de la teneur en sang de la fraction de bilirubine conjuguée.

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Diagnostic épidémiologique de l'hépatite B

Des données épidémiologiques pour le diagnostic de l'hépatite B ont la signification précisée dans la chirurgie, la présence de la transfusion sanguine, l'injection, et d'autres manipulations associées à la violation de l'intégrité de la peau ou des muqueuses pendant 3-6 mois avant que la maladie, et en contact étroit avec les patients avec B ou porteur chronique hépatite HBV.

Notant la grande importance des données anamnestiques sur la présence de manipulations parentérales pour le diagnostic de l'hépatite B, il faut néanmoins mettre en garde contre leur réévaluation. Selon notre clinique, environ un quart des patients atteints d'hépatite B dans l'histoire ne parviennent pas à noter des manipulations parentérales du tout. Dans ces cas, l'infection se produit en contact étroit avec le porteur du virus par microtraumatisme latent. Très souvent, une transmission de virus de l'hépatite B dans les familles et vendus dans des institutions fermées pour les enfants, alors il peut y avoir des foyers de l'hépatite B. Sur les voies de surface souvent les foyers de l'hépatite A, et seuls les résultats de l'étude du spectre du marqueur permet le diagnostic correct.

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Critères biochimiques pour le diagnostic de l'hépatite B

Caractère modifications biochimiques dans le sang dans son ensemble reflète la dynamique d'origine de l'évolution clinique de la maladie, qui manifeste une hyperbilirubinémie prononcée et prolongée en raison d'une augmentation dans le sérum de bilirubine conjugué essentiellement, une élévation persistante des enzymes hépatiques de cellules (ALT, ACT, F-1, FA et al .) phénomènes de dysprotéinémie en abaissant les fractions d'albumine et de globuline augmentation, diminution de la teneur des facteurs de coagulation du sang (prothrombine, le fibrinogène, proconvertine et al.). Mais ces indicateurs ne diffèrent pas par une spécificité stricte. Des paramètres biochimiques similaires dans le sérum sanguin peuvent être dans d'autres formes étiologiques de l'hépatite virale. L'originalité de leur hépatite B uniquement en ce qu'ils sont rezkovyrazhennymi, et surtout, apparaissent depuis longtemps, ce qui est typique pour l'hépatite A. L'exception est le test de thymol .tish, qui figure dans l'hépatite B est presque toujours faible, alors qu'à autres hépatites virales, elles sont 3-4 fois plus élevées que la normale. Par conséquent, les paramètres biochimiques doivent être considérés comme des symptômes évocateurs du diagnostic de l'hépatite B, ils sont essentiels pour les caractéristiques du groupe de l'hépatite B et ne peuvent être utilisés pour la mise en diagnostic étiologique.

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Critères spécifiques pour le diagnostic de l'hépatite B

Ils sont basés sur la détermination dans le sérum sanguin des antigènes du virus de l'hépatite B (HBsAg, HBeAg) et des anticorps dirigés contre eux (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Antigène de surface du virus de l'hépatite B (HBsAg) sert de marqueur principal de l'hépatite B. Il est enregistré dans le puits de sang avant l'apparition des signes cliniques de la maladie de manière cohérente dans la période pré-ictérique et ictériques. En cas de maladie aiguë, l'HBsAg disparaît du sang à la fin du premier mois après l'apparition de la jaunisse. Une détection plus prolongée de l'HBsAg dans le sérum indique une évolution prolongée ou chronique de la maladie. La concentration de HBsAg dans le sang est exposé à des fluctuations importantes, mais néanmoins rétroaction détectée avec la sévérité de la maladie, à savoir le plus lourd du processus pathologique, plus la concentration de l'antigène dans le sang.

L'HBeAg (un antigène associé à un antigène nucléaire de vache) est habituellement détecté en utilisant des méthodes hautement sensibles - dosage radio-immunologique et ELISA. Dans le sérum sanguin, il commence à apparaître presque simultanément avec l'antigène de surface au milieu de la période d'incubation. La concentration maximale est déterminée à la fin de la période d'incubation et pendant la période pré-œuf. Avec l'avènement de la jaunisse concentration NVeAg, diminue rapidement dans le sang, et la majorité des patients, il ne sera pas possible de détecter en circulation libre dans la de l'apparition de la maladie la semaine 2-3-ème et habituellement pendant 1-3 semaines avant la disparition de l'HBsAg. La détection de l'AgHBe en circulation libre indique toujours la réplication active du virus de l'hépatite B (phase réplicative du processus infectieux) et peut être interprétée comme une preuve d'infectivité sanguine élevée. Il a été établi que le risque d'infection par les préparations sanguines contenant de l'AgHBe est beaucoup plus élevé que si une séroconversion se produisait et que l'anticorps anti-HBe apparaissait, quelle que soit la persistance de fortes concentrations de HBsAg. On sait également que la transmission transplacentaire du virus de l'hépatite B se produit presque exclusivement s'il y a HBeAg dans le sang de la mère. La détection prolongée de l'AgHBe dans le sérum indique la formation d'une hépatite B prolongée ou chronique

Les anti-HBe sont détectés dans le sérum sanguin avec une hépatite B aiguë dans presque 100% des cas. Habituellement, les anticorps apparaissent 1 à 2 semaines après la disparition de l'AgHBe. Selon la recherche, dans la première semaine de la maladie ils apparaissent dans 73% des cas, après 30-50 jours - dans 100% des cas.Après l'hépatite B, l'anti-HBe est détecté dans le sang à faible titre pendant longtemps.

L'HBcAg dans le sang en circulation libre n'est pas détectée par des méthodes très sensibles, ce qui s'explique par l'apparition extrêmement rapide d'anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire dans le sang en raison de sa forte immunogénicité.

L'HBcAg se trouve dans les noyaux des hépatocytes dans l'étude morphologique de la biopsie hépatique et lors d'une autopsie utilisant des techniques méthodiques spéciales (immunofluorescence, etc.).

Les anticorps anti-HBc sont détectés dans le sang chez tous les patients atteints d'hépatite B aiguë, mais la plus grande valeur diagnostique est la détection d'anticorps de classe IgM. Les IgM anti-HBcAg sont présentes avant et pendant la période ictérique, ainsi que pendant la période de convalescence. Le titre de l'IgM anti-HBc commence à diminuer lorsque la replication active du virus est terminée. La disparition complète de l'IgM anti-HBcAg de la circulation survient généralement quelques mois après l'achèvement de la phase aiguë de la maladie, ce qui indique une guérison clinique complète.

Selon les études, l'identification des anti-HBc doit être considéré comme les signes de laboratoire les plus constants et fiables aigus d'hépatite B. Des titres élevés d'NVC anti-IgM observés chez tous les patients, quelle que soit la gravité de la maladie, dans les premiers temps et tout au long de la phase aiguë, y compris dans les cas où HBsAg n'a pas été détecté en raison d'une baisse de sa concentration, par exemple, hépatite fulminante ou admission tardive à l'hôpital. La détection de la CNV anti-IgM dans ces cas était pratiquement le seul test d'information confirme l'hépatite B. D'autre part, l'absence d'IgM anti-HBc chez les patients présentant des signes cliniques d'hépatite aiguë empêche de manière fiable l'étiologie HB-virale.

Définition NVC des anti-IgM est particulièrement instructive dans les cas de mixte en couches avec l'hépatite ou l'hépatite A, l'hépatite D porteur du VHB chronique. La détection de HBsAg dans ces cas semble confirmer la présence de l'hépatite B, mais les résultats négatifs de l'analyse anti-HBc peut interpréter uniquement de tels cas, comme une superposition autre hépatite virale chronique HB-chariot, et vice versa, la détection des IgM anti-HBc, que ce soit HBsAg indique l'hépatite B actuelle active

Détermination de l'anti-HBc ou anti-HBc générale n'a pas d'informations de diagnostic sensiblement complémentaire, mais étant donné que les IgG anti-HBc après avoir subi l'hépatite B stockée, apparemment pour la vie, leur identification peut être utilisé comme un test fiable pour le diagnostic rétrospectif de l'hépatite B ou détection de la couche immunologique, y compris l'immunité collective.

L'ADN du virus dans le sérum est détecté par la méthode PCR. L'avantage de cette étude est qu'elle permet de détecter directement dans le sang le génome viral lui-même, plutôt que ses antigènes partiels, et cette technique s'est donc généralisée. L'ADN du virus peut être détecté dans 100% des cas au début de l'hépatite B, ce qui nous permet de recommander cette méthode pour le diagnostic de l'hépatite B aiguë et surtout pour évaluer l'efficacité de la thérapie antivirale.

La détection de la polymérase virale DIC indique la réplication active du virus de l'hépatite B, mais il circule dans le sang pendant une courte période avant l'apparition des premiers signes de la maladie, et donc ce test ne peut pas être recommandé pour le diagnostic de l'hépatite B.

En conclusion, on peut dire qu'à l'heure actuelle, les méthodes les plus instructives pour le diagnostic spécifique de l'hépatite B aiguë sont la détermination du sérum HBsAg, de l'IgM anti-HBc et de l'ADN du VHB. La détermination d'autres antigènes et anticorps viraux a une signification auxiliaire.

Les spectres de marqueur les plus caractéristiques pour l'hépatite B aiguë sont donnés dans le tableau.

Hépatite cyclique aiguë

Marqueur sérologique	Période de maladie
	Temps élevé (2-4 semaines)	Convalescence précoce (1 à 3 mois)	Convalescence tardive (3-6 mois)
HBsAg	+	+/-	-
IgM anti-HBs	+	+	-
IgG anti-HBc	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Comme on peut le voir à partir des données pour chaque période de caractéristique aiguë marqueur sérologique de l'hépatite B de son spectre, en fonction de la détermination de ce qui peut diagnostiquer avec précision ce -zabolevanie, la phase du processus pathologique et pour prédire les résultats.

Diagnostic différentiel de l'hépatite B

L'hépatite B aiguë en premier lieu doit être différenciée avec d'autres hépatites virales: A, C, E, D.

Présenté dans les critères cliniques table de l'hépatite virale doit être considérée comme approximative, car ils peuvent être identifiés en fonction de l'hépatite virale particulière que lors de l'analyse du groupe alors que le diagnostic étiologique final n'est possible de mettre la détermination de marqueurs spécifiques sériques.

Les difficultés objectives se posent parfois dans le diagnostic différentiel de l'hépatite B à d'autres maladies dont la liste est déterminée par l'âge du patient, la forme de la gravité et de la phase du processus pathologique, par exemple, à la période pré-ictérique hépatite B ont le plus souvent être distinguées des maladies virales aiguës des voies respiratoires, de lésions des voies biliaires , l'intoxication alimentaire, les infections intestinales aiguës, divers pathologie chirurgicale de la cavité abdominale et d'autres. En général differents critères diagnostiques ialno dans ces cas ne sont pas très différentes de celles de l'hépatite A. La même chose peut être dit pour le diagnostic différentiel de l'hépatite B dans la période icteric. Les maladies dans abrupts, qui ont souvent besoin d'être différenciés à une hauteur de maladie de l'hépatite B, pratiquement les mêmes que dans l'hépatite A. Parmi les soi-disant surrénale ictère prolongé sont différentes formes de innés et acquis une anémie hémolytique survenant avec cholestase; y compris la jaunisse parenchyme hépatique ou - un groupe important de stéatose pigmentaire héréditaire (syndrome de Gilbert, le syndrome de Dubin-Johnson, le rotor); diverses maladies infectieuses de foie accompagné du parenchyme (de la mononucléose infectieuse, la forme icteric de la leptospirose, la yersiniose intestinale et pseudotuberculosis, forme viscérale de l'infection de l'herpès, opistorhoz et al.), ainsi que des dommages au foie toxique et médicamenteuse et d'autres. Grande difficulté dans le diagnostic différentiel peut se produire et la délimitation de l'hépatite B avec un ictère obstructif qui ont surgi sur la base de l'occlusion des tumeurs de la voie biliaire principale, des kystes ou de pierre avec gallstone Handy. Les principes généraux du diagnostic différentiel dans tous ces cas sont également décrits en détail ci-dessus.

Notant la similitude des critères diagnostiques différentiels pour l'hépatite A et B, il est néanmoins nécessaire de faire attention à leur originalité, ce qui reflète essentiellement les caractéristiques de l'évolution du processus pathologique dans ces hépatites. L'essence de la différence est que l'hépatite A est toujours une infection bénigne aiguë, se produisant cycliquement, et avec cette hépatite, il n'est pas nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec de nombreuses maladies hépatiques chroniques. Dans l'hépatite B parce que le processus pathologique a souvent une longue durée, il est nécessaire d'exclure d'autres maladies du foie en cours à long terme (opistorhoz, maladie du sang, anomalie congénitale du métabolisme héréditaire, l'hépatite et d'autres drogues.).

La base du diagnostic différentiel dans de tels cas devrait être basée sur les résultats des méthodes de recherche en laboratoire et une considération attentive des symptômes communs inhérents à ces maladies. Cependant, dans un certain nombre de cas, il est possible d'identifier et de caractériser suffisamment les caractéristiques cliniques et biochimiques des lésions hépatiques dans les formes nosologiques individuelles.

Par exemple, dans les maladies du système du sang (leucémie aiguë, maladie de Hodgkin), des lésions du foie due à l'infiltration de cellules leucémiques se manifeste principalement augmentation significative dans le corps (le bord inférieur du foie se produit à 3-5 cm au-dessous de l'arc costal), augmentation instable de l'activité hépatocellulaire sérique les enzymes cellulaires (ALT, ACT, etc.) et la teneur en bilirubine conjuguée. Le test du thymol est généralement normal ou légèrement élevé, le taux de cholestérol, bêta-lipoprotéines, gamma globuline augmente modérément. Contrairement à l'hépatite B, des lésions du foie dans les maladies du système sanguin se produit souvent dans le contexte d'une augmentation persistante de la température corporelle et est accompagnée d'une augmentation prononcée de la rate, une augmentation des ganglions lymphatiques périphériques, l'anémie rapidement progressive, les modifications hématologiques caractéristiques. Il est également important de noter que les dommages spécifiques du foie dans les maladies du système sanguin semblent être extrêmement rares. Quoi qu'il en soit, selon notre clinique, y compris 233 enfants atteints de tumeurs malignes hématologiques (y compris la leucémie aiguë - 78, la maladie de Hodgkin - 101, lymphosarcome - 54) des lésions hépatiques a été observée chez 84 et tout le monde avait un documenté l'hépatite B ou C. Défaite isolée le foie dû à l'infiltration leucémoïde ou à l'hépatite toxique en rapport avec le traitement avec les cytostatiques n'a été observé dans aucun cas.

De grandes difficultés peuvent survenir au cours de la différenciation de l'hépatite B aiguë avec exacerbation aiguë de l'hépatite chronique ou une cirrhose, surtout si celui-ci latent et procédé à temps n'a pas été diagnostiquée. Des études menées dans notre département a montré que presque tous crochet appelé l'exacerbation icteric de l'hépatite chronique est rien, mais à la suite de la stratification sur l'hépatite aiguë de l'hépatite chronique B A ou D. La maladie dans ces cas se manifeste habituellement l'élévation de la température corporelle, l'apparition des symptômes d'intoxication, jaunisse, hépatomégalie, les taux sériques élevés de bilirubine conjuguée et l'activité hépatique d'enzymes cellulaires qui donne apparemment la base pour le diagnostic de l'hépatite aiguë B. à l'observation de ces patients au fil du temps, il semble que, après la disparition des signes cliniques de la phase aiguë de la maladie chez l'enfant stocké syndrome Banti, hyperenzymemia de persistiruyushaya mineur et détecté HBcAg, tandis que les anticorps à la vache qui IgM classe antigène ne sont pas détectés ou sont en faible titre sans oscillations importantes . Crucial pour le diagnostic est la détection d'anticorps IgM sériques spécifiques à l'hépatite A ou D, ce qui permet de diagnostiquer ces cas, l'hépatite A ou D chez le patient avec une infection chronique par le VHB.

Des lésions hépatiques résultant chez les patients présentant des anomalies métaboliques congénitales (tirozinoz, maladie de stockage du glycogène, hémochromatose, lipoidoz et al.), doivent souvent être différencié du front chronique par l'hépatite B aiguë

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La défaite du foie dans les invasions helminthiques

Lorsque opistorhoze et d'autres infestations parasitaires du foie ne peut ressembler à lointainement hépatite aiguë B. Les symptômes courants de ces troubles peuvent être jaunisse, une hypertrophie du foie, arthralgies, fièvre, phénomène de la diarrhée. Cependant, contrairement à opisthorchiasis VHB, par exemple, la température corporelle et les symptômes d'intoxication persistent pendant une longue période, pour atteindre l'expression maximale de pré-ictérique pas dans la période initiale, comme d'habitude dans l'hépatite virale, et la période icteric. Dans ce cas, la douleur aiguë du foie est palpable; l'activité des enzymes dans le sérum reste souvent dans les limites normales ou légèrement augmentée. Une valeur diagnostique différentielle importante est l'image du sang périphérique: on observe habituellement une opisthorchiase, une leucocytose, une éosinophilie et une augmentation modérée de la VS.

Chez les nourrissons hépatite B aiguë doit être différenciée de la maladie du foie septique, l'atrésie biliaire, l'hépatite congénitale causée tsigomegalovirusom, Listeria, ainsi que la jaunisse de carotène ictère physiologique prolongé, l'hépatite toxique, la fibrose hépatique congénitale, l'alpha-1-antitripeinovoy insuffisance et de nombreuses autres maladies métaboliques congénitales du foie.

Implication hépatique avec sepsis

En cas de septicémie, les dommages au foie se produisent généralement de nouveau, dans le contexte d'un processus septique prononcé et d'une condition générale grave du patient. Lorsque l'analyse biochimique indique une différence entre « haute teneur en bilirubine conjuguée et une faible activité hépato-cellulaire enzymes essentiels pour le diagnostic d'une neutrophiles du sang périphérique motif leucocytose avec décalage ESR élevée dans le cas de l'hépatite B. Septique et normale de l'hépatite image

Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques

Les principaux symptômes de l'atrésie du conduit extrahépatique sont la décoloration des selles, l'urine de couleur foncée et la jaunisse, apparaissent immédiatement après la naissance (atrésie complète), ou au cours du premier mois de vie (atrésie partielle). Quel que soit le moment de l'apparition de la jaunisse augmente progressivement, et finalement la peau prend la couleur safran, et plus - verdâtre sale dans le cadre de la conversion de bilirubine dans le biliverdine de la peau, les matières fécales en permanence aholichen, stercobiline il n'est pas déterminé, l'urine intensément est coloré en raison de l'augmentation du pigment biliaire, alors que la réaction à l'urobiline est toujours négative. Le foie est progressivement augmentée, sa texture douce est maintenue pendant les 1-2 premiers mois corps d'étanchéité progressive détectée plus tard ive 4-6 mois d'âge foie devient dense et même solide formé en raison de la cirrhose biliaire. Spleen au cours des premières semaines de vie est généralement pas augmenté, mais avec le développement de la cirrhose du foie et la formation de splénomégalie hypertension portale apparaît. L'état général des enfants dans les premiers mois de la vie ne souffre pas, mais à l'avenir (en général 3-4 mois de la vie), les enfants deviennent léthargiques, mauvaise ajoutée en masse, ils sont des signes de plus en plus d'hypertension portale (varices sur la paroi abdominale antérieure, ascite) augmente le volume de l'estomac en raison de l'hépatosplénomégalie et des flatulences. Dans la phase terminale de la maladie apparaissent sous la forme d'une hémorragie de syndrome hémorragique dans la peau et les muqueuses, sont possibles hématémèse et des selles sanglantes, sans enfants d'intervention chirurgicale meurent 7-9 mois de la vie de l'insuffisance hépatique progressive due à la cirrhose biliaire secondaire.

Dans le sérum des patients atrésie attention des voies biliaires extra-hépatiques est attirée sur la forte teneur en bilirubine conjuguée, le cholestérol total, augmenté de manière significative l'activité de la phosphatase alcaline, la gamma-glutamyl transpeptidase, 5-nucléotidase et d'autres excrétée par les enzymes hépatiques, alors que l'activité enzymatique hépatocellulaire (AJIT, ACT, F-1, FA, le glutamate, urokaninazy et al.) pour les premiers mois de la vie est restée dans l'intervalle normal et modérément amélioré les dernières étapes de la maladie. Lorsque l'atrésie biliaire sont essai normal de thymol indicateurs, prothrombine contenu, il n'y a pas disiroteinemii,

Parmi d'autres méthodes pour le diagnostic de l'atrésie biliaire extrahépatique et des conduits vnugripechenochnyh matière cholangio-pancréatographie rétrograde, au cours de laquelle il est possible de remplir un conduit de bile de substance radio-opaque et donc de déterminer leur perméabilité; examen scintigraphique au rose de Bengale, permettant d'établir l'absence complète de passage biliaire dans le duodénum avec obstruction complète ou absence de voies biliaires extra-hépatiques; laparoscopie directe, permettant de voir la vésicule biliaire et les voies biliaires extra-hépatiques, ainsi que d'évaluer l'aspect du foie. Des informations supplémentaires sur l'état des voies biliaires peuvent être obtenues par échographie et TDM du foie.

Exception du jour de l'atrésie des voies biliaires intra-hépatiques examen histologique essentiel du tissu hépatique obtenu par biopsie ou une ponction chirurgicale, ce qui permet d'identifier l'absence ou la réduction interlobulaires voies biliaires, et la présence de fibrose portale de degré différent d'infiltration inflammatoire portail ou des espaces et des cellules géantes dans le parenchyme.

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Syndrome d'épaississement biliaire

Le syndrome de jaunisse peut se produire lorsque l'épaississement de la bile chez les enfants présentant un ictère physiologique prolongée ou ictère hémolytique, et aussi en raison de la compression de la voie biliaire principale par des ganglions lymphatiques, une tumeur ou un kyste du cholédoque. Dans tous ces cas, il y a des symptômes cliniques associés à une diminution ou la cessation complète de la sortie de la bile: ictère progressive due à l'augmentation de la bilirubine conjuguée, la décoloration des selles, urines foncées, des démangeaisons de la peau, une augmentation du cholestérol sanguin, les acides biliaires, bêta-lipoprotéines. Une activité élevée de l'activité de la phosphatase alcaline à faible taux d'enzymes hépatocellulaires et d'autres. Faits de diagnostic de la journée peuvent être ultrasons, CT et des résultats négatifs et la détermination des marqueurs d'infection de virus HB

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Maladie hépatique toxique

A l'utilisation de différents médicaments [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), etc.] Peut apparaître des symptômes cliniques et des changements biochimiques dans le sérum, ainsi que dans l'hépatite aiguë B. Olnako apparition de la jaunisse pendant le traitement des médicaments hépatotoxiques, pas période predzheltushnogo, bien sûr engourdie de type jaunisse) sans giperfermentemii cholestase prononcée, dysprotéinémie et la disparition de l'ictère après l'abolition du médicament suggère le temps de médicaments pour foie ix. Etude morphologique du tissu hépatique obtenu par biopsie durée de vie, dans ces cas, le motif détecté stéatose.

Hépatite congénitale ou néonatale

En règle générale, le cytomégalovirus, l'hépatite feuillue et d'autres hépatites apparaissent immédiatement après la naissance de l'enfant. Période pré-zheltushnogo dans ces cas ne se produit pas. L'état des enfants est sévère: hypotrophie, marbrure de la peau, cyanose générale; la jaunisse est modérément exprimée, les selles sont partiellement décolorées, l'urine est saturée. La température du corps est généralement élevée, mais peut être normale. Syndrome hépato-génique caractéristique, manifestations hémorragiques sous la forme d'éruptions cutanées, hémorragies sous-cutanées, saignements gastriques. Le cours de la maladie est long, engourdi. Les enfants restent longtemps léthargiques, mal ajoutés aux masses; la jaunisse a été observée pendant plus d'un mois. Pendant plusieurs mois, le foie et la rate restent hypertrophiés. Pour le diagnostic différentiel de l'hépatite B avec l'hépatite congénitale, les études biochimiques sont d'importance secondaire.

Sur l'hépatite congénitale suggèrent mère antécédents obstétriques défavorable, et une combinaison de symptômes de lésions hépatiques avec d'autres manifestations de l'infection intra-utérine (malformations du système nerveux central, le cœur, les reins et les poumons. GI et al.). Cruciale pour le diagnostic de l'hépatite congénitale peut avoir des méthodes de recherche spécifiques de l'ADN et la détection de l'ARN par PCR de pathogènes, la détection des anticorps de la classe IgM à des agents pathogènes cytomegalovirus, listerelleza par ELISA ou la détection de l'augmentation du titre d'anticorps de fixation du complément commun (RSK). GA PH et al.

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Carence α1-antitrypsine

La maladie se manifeste habituellement dans les 2 premiers mois de la jaunisse de la vie, la décoloration des selles, urines foncées, une hypertrophie du foie. Les symptômes d'intoxication sont absents et ictère est stagnante, ce qui suggère atrésie des voies biliaires extra-hépatiques, mais pas l'hépatite B. Le sérum avec un déficit de contenu a1-antitrypsine n'a augmenté que conjugué bilirubine, cholestérol total, sont l'activité de la phosphatase alcaline haute performance et d'autres excrétée par le foie enzymes, alors que l'activité des enzymes hépatocellulaires, pendant une longue période sont restés dans la plage normale. L'examen histologique du foie est souvent observé un modèle punctate ductulaire hypoplasie, parfois cholestase néonatale prolongée ou une cirrhose. Très détection caractéristique SHI K cellules -positif situées dans de nombreux hépatocytes représentant les clusters a1-antitrypsine. Lorsque tsirrozogennoy processus d'orientation identifie fibrose portale, la régénération melkouzelkovaya, combinée avec les phénomènes de ductulaire hypoplasie.

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Fibrose congénitale du foie

Cette maladie congénitale grave caractérisée par une prolifération de tissu conjonctif le long des espaces portes, par la présence d'une pluralité de phénomènes et microkystes biliaires branches de la veine d'hypoplasie de portail intrahépatique. Cliniquement, la maladie se manifeste l'augmentation du volume abdominal, une augmentation de configuration de réseau veineux sur la paroi abdominale et thoracique, et une forte augmentation du foie d'étanchéité, la rate, le saignement de varices de l'œsophage et de l'estomac. Les enfants sont à la traîne dans le développement physique. En même temps, les tests fonctionnels du foie restent presque normaux. En contrastant les voies biliaires, on peut voir une augmentation de leur calibre. Le diagnostic est grandement simplifié si un rein polykystique concomitant est détecté. La signification décisive du jour du diagnostic de la fibrose hépatique congénitale est le résultat d'une ponction biopsie hépatique. L'examen histologique révèle un élargissement brutal des voies porte-greffes, contenant de puissantes couches de tissu conjonctif mature avec de nombreux petits canaux biliaires dilatés de façon cystique, et une hypoplasie des veines portes portales.

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Jaunisse caroténique

Il résulte d'une consommation excessive de jus de carotte, de mandarines et d'autres fruits et légumes, peints en orange. Contrairement à l'hépatite B, avec jaunisse carotidienne, on note une coloration inégale de la peau: plus intense sur les paumes. Pieds, oreillettes, autour de la bouche, près du nez, et absence complète de sclérotique ictérique. L'état général des enfants n'est pas violé, les tests fonctionnels du foie ne sont pas modifiés.

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Le syndrome de Reye

Forme maligne de l'hépatite B avec fulminante parfois nécessaire de différencier le syndrome de Reye e, dans laquelle le coma se produit en raison de la stéatose hépatique, ce qui conduit à de graves anomalies dans le métabolisme de l'ammoniac. Contrairement à l'hépatite B, avec jaunisse syndrome de Reye faibles ou inexistants, les symptômes principaux incluent hépatomégalie, des manifestations hémorragiques, des vomissements répétés, des convulsions, perte de conscience et le coma. De changements biochimiques caractéristiques de la plupart hyperammoniémie, hypertransaminasémie, l'hypoglycémie, l'augmentation, parfois teneur en bilirubine conjuguée, souvent trouvé acidose métabolique ou alcalose respiratoire, caractérisé par des troubles du système hémostatique. Un examen histologique du tissu hépatique révèle une image d'hépatose grasse massive sans signes d'infiltration inflammatoire et sans phénomènes de nécrose du parenchyme hépatique.