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Grippe - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la grippe
La grippe est causée par les orthomyxovirus (famille des Orthomyxoviridae), des virus complexes à ARN. Leur nom vient de leur affinité pour les mucoprotéines des cellules affectées et de leur capacité à se fixer aux glycoprotéines, récepteurs de surface cellulaire. Cette famille comprend le genre Influenzavirus, qui regroupe trois sérotypes: A, B et C.
Le diamètre de la particule virale est de 80 à 120 nm. Le virion est sphérique (plus rarement filiforme). La nucléocapside est située au centre du virion. Le génome est représenté par une molécule d'ARN simple brin, composée de 8 segments pour les sérotypes A et B et de 7 segments pour le sérotype C.
La capside est constituée d'une nucléoprotéine (NP) et de protéines complexes polymérases (P). Elle est entourée d'une couche de protéines matricielles et membranaires (M). À l'extérieur de ces structures se trouve une membrane lipoprotéique externe qui porte à sa surface des protéines complexes (glycoprotéines): l'hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N).
Ainsi, les virus grippaux possèdent des antigènes internes et de surface. Les antigènes internes sont représentés par les protéines NP et M; ce sont des antigènes spécifiques du type. Les anticorps dirigés contre les antigènes internes n'ont pas d'effet protecteur significatif. Les antigènes de surface – l'hémagglutinine et la neuraminidase – déterminent le sous-type du virus et induisent la production d'anticorps protecteurs spécifiques.
Les virus de sérotype A se caractérisent par une variabilité constante des antigènes de surface, les modifications des antigènes H et N se produisant indépendamment les unes des autres. On connaît 15 sous-types d'hémagglutinine et 9 sous-types de neuraminidase. Les virus de sérotype B sont plus stables (il existe 5 sous-types). La structure antigénique des virus de sérotype C est invariable; ils sont dépourvus de neuraminidase.
L'extraordinaire variabilité des virus de sérotype A est due à deux processus: la dérive antigénique (mutations ponctuelles dans des sites du génome ne dépassant pas la souche) et le déplacement antigénique (modification complète de la structure de l'antigène avec formation d'une nouvelle souche). Le déplacement antigénique est dû au remplacement d'un segment d'ARN entier résultant de l'échange de matériel génétique entre les virus grippaux humains et animaux.
Selon la classification moderne des virus grippaux proposée par l'OMS en 1980, il est d'usage de décrire le sérotype du virus, son origine, l'année d'isolement et le sous-type d'antigènes de surface. Par exemple: virus grippal A, Moscou/10/99/NZ N2.
Les virus de sérotype A présentent la virulence la plus élevée et une importance épidémiologique majeure. Ils sont isolés chez l'homme, l'animal et l'oiseau. Les virus de sérotype B sont isolés uniquement chez l'homme: en termes de virulence et d'importance épidémiologique, ils sont inférieurs aux virus de sérotype A. Les virus grippaux de type C se caractérisent par une faible activité reproductive.
Dans l'environnement, la résistance des virus est moyenne. Ils sont sensibles aux températures élevées (plus de 60 °C), aux rayons ultraviolets et aux solvants gras, mais conservent leurs propriétés virulentes pendant un certain temps à basse température (ils ne meurent pas à 40 °C pendant une semaine). Ils sont sensibles aux désinfectants classiques.
[ Pathogénèse de la grippe
Le virus de la grippe possède des propriétés épithéliotropes. Lorsqu'il pénètre dans l'organisme, il se reproduit dans le cytoplasme des cellules de l'épithélium cylindrique de la muqueuse des voies respiratoires. La réplication virale est rapide, en 4 à 6 heures, ce qui explique la courte période d'incubation. Les cellules infectées par le virus de la grippe dégénèrent, se nécrosent et sont rejetées. Les cellules infectées commencent à produire et sécréter de l'interféron, ce qui empêche la propagation du virus. Les inhibiteurs B thermolabiles non spécifiques et les anticorps sécrétoires de classe IgA contribuent à la protection de l'organisme contre les virus. La métaplasie de l'épithélium cylindrique réduit sa fonction protectrice. Le processus pathologique affecte les tissus tapissant les muqueuses et le réseau vasculaire. L'épithéliotropisme du virus de la grippe se manifeste cliniquement par une trachéite, mais la lésion peut également affecter les grosses bronches, parfois le larynx ou le pharynx. La virémie se manifeste dès la période d'incubation et dure environ 2 jours. Les manifestations cliniques de la virémie sont des réactions toxiques et allergéniques toxiques. Cet effet est exercé à la fois par les particules virales et par les produits de dégradation des cellules épithéliales. L'intoxication grippale est principalement due à l'accumulation de substances endogènes biologiquement actives (prostaglandine E2, sérotonine, histamine). Le rôle des radicaux libres d'oxygène, qui favorisent le processus inflammatoire, des enzymes lysosomales et de l'activité protéolytique des virus dans la mise en œuvre de leur action pathogène a été établi.
Le principal lien pathogénique est l'atteinte du système circulatoire. Les vaisseaux de la microcirculation sont les plus sensibles aux altérations. En raison de l'effet toxique du virus de la grippe et de ses composants sur la paroi vasculaire, sa perméabilité augmente, ce qui provoque un syndrome hémorragique chez les patients. L'augmentation de la perméabilité vasculaire et la fragilité accrue des vaisseaux entraînent un œdème de la muqueuse des voies respiratoires et du tissu pulmonaire, ainsi que de multiples hémorragies au niveau des alvéoles et de l'interstitium pulmonaire, et dans presque tous les organes internes.
En cas d'intoxication, entraînant des troubles de la ventilation pulmonaire et une hypoxémie, la microcirculation est perturbée: le débit sanguin veinulo-capillaire ralentit, la capacité des érythrocytes et des thrombocytes à s'agréger augmente, la perméabilité vasculaire augmente, l'activité fibrinolytique du sérum sanguin diminue et la viscosité sanguine augmente. Tout cela peut entraîner une coagulation intravasculaire disséminée, un maillon important dans la pathogenèse du choc infectieux-toxique. Les troubles hémodynamiques, la microcirculation et l'hypoxie contribuent à l'apparition de modifications dystrophiques du myocarde.
Les troubles circulatoires causés par des lésions vasculaires jouent un rôle important dans l'altération des fonctions du système nerveux central et du système nerveux autonome. L'effet du virus sur les récepteurs du plexus vasculaire contribue à l'hypersécrétion de liquide céphalorachidien, à l'hypertension intracrânienne, aux troubles circulatoires et à l'œdème cérébral. L'hypervascularisation de l'hypothalamus et de l'hypophyse, responsables de la régulation neurovégétative, neuroendocrinienne et neurohumorale, entraîne le développement d'un ensemble de troubles fonctionnels du système nerveux. En phase aiguë de la maladie, une sympathicotonie se produit, entraînant une hyperthermie, une sécheresse et une pâleur de la peau, une accélération du rythme cardiaque et une augmentation de la pression artérielle. Avec la diminution de la toxicose, des signes d'excitation du système parasympathique du système nerveux autonome sont observés: léthargie, somnolence, baisse de la température corporelle, diminution du pouls, chute de la pression artérielle, faiblesse musculaire, adynamie (syndrome asthéno-végétatif).
La microflore bactérienne joue un rôle important dans la pathogenèse de la grippe et de ses complications, ainsi que dans le développement de modifications inflammatoires des voies respiratoires. Son activation contribue à l'endommagement de l'épithélium et au développement d'une immunosuppression. Les réactions allergiques à la grippe se manifestent à la fois par des antigènes du virus lui-même et de la microflore bactérienne, ainsi que par des produits de dégradation des cellules affectées.
La gravité de la grippe est en partie déterminée par la virulence du virus de la grippe, mais dans une plus large mesure par l’état du système immunitaire de l’hôte.