Glaucome induit par les stéroïdes: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le glaucome secondaire à angle ouvert peut se développer avec presque toutes les voies d’administration de médicaments glucocorticoïdes.

L’augmentation de la pression intraoculaire peut être prononcée et durable.

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Épidémiologie du glaucome induit par les stéroïdes

L'incidence du glaucome induit par les stéroïdes dans la population générale est inconnue. Des augmentations significatives de la pression intraoculaire ont été rapportées avec les glucocorticoïdes topiques chez 50 à 90 % des patients atteints de glaucome et chez 5 à 10 % des patients présentant une pression intraoculaire normale. L'incidence de ces réactions aux glucocorticoïdes varie selon le type, la dose et la voie d'administration. Des augmentations de la pression intraoculaire ont été rapportées avec des administrations topiques, nitro-oculaires, périoculaires, par inhalation, orales, intraveineuses et transdermiques, ainsi qu'avec des augmentations endogènes des taux de glucocorticoïdes dans le syndrome de Cushing.

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Physiopathologie du glaucome induit par les stéroïdes

En réponse à l'administration de glucocorticoïdes, la quantité de glycosaminoglycanes dans le trabéculum augmente, ce qui empêche l'écoulement normal du liquide intraoculaire et entraîne une augmentation de la pression intraoculaire. Les glucocorticoïdes réduisent également la perméabilité des membranes du trabéculum, l'activité phagocytaire des cellules et provoquent la dégradation des protéines structurales extracellulaires et intercellulaires, ce qui entraîne une diminution supplémentaire de la perméabilité du trabéculum. Il a été démontré qu'en réponse à l'administration de glucocorticoïdes, le gène myocilline/TIGR (réponse induite par les stéroïdes du trabéculum) est activé dans les cellules endothéliales du trabéculum. Le lien entre ce gène et le glaucome et l'augmentation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes n'a pas encore été identifié.

Symptômes du glaucome induit par les stéroïdes

L'anamnèse repose principalement sur l'utilisation de glucocorticoïdes, quelle que soit leur forme. L'utilisation de glucocorticoïdes dans un passé lointain, suivie d'une normalisation de la pression intraoculaire, peut entraîner le développement d'un glaucome à pression normale typique. La présence d'asthme, de maladies cutanées, d'allergies, de maladies auto-immunes et d'affections similaires dans l'anamnèse suggère l'utilisation possible de glucocorticoïdes. Parfois, les patients constatent une altération de la qualité de la vision associée à un rétrécissement prononcé du champ visuel.

Diagnostic du glaucome induit par les stéroïdes

Biomicroscopie

Généralement, rien n'est détecté. Même en cas de pression intraoculaire très élevée due à un processus chronique, aucun œdème cornéen ne se produit.

Gonioscopie

En général, rien n'est trouvé.

Pôle postérieur

En cas d'augmentation significative et prolongée de la pression intraoculaire, des modifications du nerf optique caractéristiques du glaucome sont détectées.

Études spéciales

L'arrêt des glucocorticoïdes, si possible, entraîne une réduction durable de la pression intraoculaire. Le temps nécessaire à cette réduction est variable et peut être très long en cas d'utilisation prolongée de glucocorticoïdes. Si l'arrêt de l'administration locale de glucocorticoïdes est impossible (par exemple, en cas de risque de rejet de greffe de cornée), une atteinte cortisonique du deuxième œil peut se manifester par une augmentation de la pression intraoculaire, confirmant ainsi le diagnostic.

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Traitement du glaucome induit par les stéroïdes

L'arrêt des glucocorticoïdes peut entraîner une guérison complète. En cas d'utilisation de médicaments topiques, il peut être utile de passer à des glucocorticoïdes plus faibles augmentant moins la pression intraoculaire (par exemple, lotéprednol, rimexolone, fluorométholone). Les patients atteints d'uvéite sévère nécessitent une attention particulière, car le traitement peut nécessiter des glucocorticoïdes. De plus, l'uvéite peut entraîner le développement de diverses formes de glaucome ou de glaucome masqué avec diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire.

Traitement du glaucome induit par les stéroïdes

Le lendemain de l'opération	Pression intraoculaire (mmHg)	Schéma de traitement
Opération n°1. Vitrectomie/membranectomie, administration sous-conjonctivale d'un dépôt de glucocorticoïdes
1	25	Prednisolone, scopolamine, érythromycine
6	45	Timolol, iopidine, acétazolamide ajoutés
16	20	L'acétazolamide a été arrêté.
30	29	Dorzolamide ajouté, diminution progressive de la prednisolone commencée
48	19	Sevrage de la prednisolone
72	27	Continuer à prescrire du timolol, de l'apraclonidine et du dorzolamide
118	44	Ajout de latanoprost; consultation pour le glaucome prévue
154	31	Objectif de l'élimination des dépôts de glucocorticoïdes
Opération n° 2. Élimination du dépôt de glucocorticoïdes
1	32	Timolol, dorzolamide ajouté
4	28	La même chose continue
23	24	La même chose continue
38	14	Arrêt du dorzolamide

Remarque: Le patient a ensuite arrêté le timolol; depuis l’arrêt du médicament, la pression intraoculaire est restée à 10-14 mmHg.

En général, les antiglaucomes topiques, tous types confondus, sont efficaces chez les patients présentant une élévation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes. La trabéculoplastie au laser est généralement moins efficace chez ces patients que chez les patients atteints d'autres types de glaucome. Les résultats des interventions visant à augmenter la filtration sont identiques à ceux du glaucome primitif à angle ouvert.