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Glaucome primaire à angle fermé: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 08.07.2025
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Le glaucome à angle fermé, qui se développe avec des formes de l'iris prédisposant à cette maladie, est appelé glaucome à angle fermé primaire. La pathologie peut se manifester par une fermeture de l'angle aiguë, subaiguë ou chronique secondaire, avec blocage pupillaire ou iris plat. Dans toutes les formes de fermeture de l'angle, le fondement est un blocage mécanique de l'écoulement de l'humeur aqueuse à travers le réseau trabéculaire par la partie périphérique de l'iris. Dans les formes de fermeture de l'angle aiguë, subaiguë et chronique, une pression relativement élevée derrière l'iris le pousse vers l'avant. Dans la forme plate, l'iris est poussé vers l'avant par les procès ciliaires en rotation.
Le terme « primaire » est trompeur car il implique un mécanisme inconnu, alors que le mécanisme de développement de la maladie est clair. Cependant, cette définition continue d'être utilisée; elle distingue le glaucome primaire du glaucome secondaire à angle fermé, comme les formes néovasculaires, néoplasiques et autres.
[ Épidémiologie du glaucome primitif à angle fermé
Chez les patients blancs, la prévalence du glaucome à angle fermé atteint 2 % et celle du glaucome aigu à angle fermé est de 0,1 %. Chez les Esquimaux, l'incidence de cette maladie est 40 fois plus élevée. Le glaucome aigu à angle fermé est moins fréquent chez les personnes noires; celles-ci développent plus souvent un glaucome chronique à angle fermé. Chez les personnes d'origine asiatique, l'incidence du glaucome aigu à angle fermé est plus élevée que chez les personnes blanches, mais plus faible que chez les Esquimaux. Le ratio de glaucome aigu à angle fermé chez les femmes est de trois à quatre hommes. La prévalence la plus élevée de la maladie se situe entre 55 et 65 ans. Les facteurs de risque sont l'hypermétropie et une petite chambre antérieure.
Physiopathologie du glaucome primitif à angle fermé
La compression du sphincter de l'iris contre la capsule antérieure du cristallin provoque une augmentation de la pression derrière l'iris, ce qui provoque sa courbure vers l'avant chez les personnes sensibles et la fermeture du réseau trabéculaire. Il en résulte une augmentation de la pression intraoculaire. Le contact de la pupille avec le cristallin et l'augmentation de la pression derrière l'iris sont appelés blocage pupillaire relatif. Si le blocage pupillaire relatif est important et l'angle très étroit, le réseau trabéculaire est complètement obstrué, la pression intraoculaire augmente brutalement et un glaucome aigu à angle fermé se développe. Si le blocage pupillaire relatif est faible, l'angle est étroit mais non fermé et le réseau trabéculaire n'est obstrué que sur une petite zone, la pression intraoculaire augmente très lentement, souvent sur plusieurs années. Ce processus est appelé fermeture primaire chronique de l'angle. Le glaucome subaigu à angle fermé se situe entre aigu et chronique en termes de temps d'évolution, selon le temps nécessaire à l'augmentation de la pression intraoculaire.
Symptômes du glaucome primitif à angle fermé
Fermeture de l'angle aigu
Les symptômes vont d'une vision légèrement floue et douloureuse d'un seul côté à des douleurs intenses, des nausées, des vomissements et des sueurs. Ces symptômes s'aggravent généralement le soir. Les crises peuvent être déclenchées par la fatigue, un mauvais éclairage, le stress et un travail de près prolongé.
Fermeture de l'angle subaigu
Les symptômes de la fermeture subaiguë de l'angle comprennent des crises douloureuses intermittentes et une vision floue. Ils se manifestent en cas de faible luminosité, de stress, de fatigue et de travail à proximité des yeux. Le sommeil peut interrompre le déclenchement d'une crise. Cette affection peut être confondue avec une migraine.
Fermeture chronique de l'angle
L'absence de symptômes est typique. Lorsque l'angle est complètement fermé, la pression augmente fortement et le patient peut se plaindre de douleurs.
Diagnostic du glaucome primitif à angle fermé
Biomicroscopie et gonioscopie
Fermeture de l'angle aigu
L'examen de l'œil atteint révèle une pupille légèrement dilatée, une injection mésjonctivale prononcée, un œdème cornéen et une chambre antérieure peu profonde. L'iris est souvent en position de bombage classique. La pression intraoculaire peut atteindre 80 mm Hg. Une suspension et une opalescence légères et précises sont souvent visibles. La gonioscopie est souvent difficile en raison de l'œdème cornéen. Si possible, l'iris est visible, recouvrant le réseau trabéculaire.
Il est nécessaire d'examiner attentivement le deuxième œil, car il présente presque toujours également une chambre antérieure peu profonde avec un angle étroit.
Fermeture de l'angle subaigu
L'œil atteint peut être au repos ou présenter une légère injection conjonctivale, une suspension cellulaire et une opalescence si l'atteinte est récente. La chambre antérieure peut être légèrement superficielle, et une légère forme de bombardement de l'iris est possible. La gonioscopie révèle un angle étroit, mais non fermé.
Fermeture chronique de l'angle
L'œil est généralement calme et l'angle est légèrement étroit. La gonioscopie montre un angle étroit avec de larges zones de synéchies antérieures périphériques. Dans les cas plus légers, le réseau trabéculaire est visible dans de petites zones de l'angle.
Pôle postérieur
Fermeture de l'angle aigu
Au début de l'augmentation de la pression intraoculaire, la papille optique est gonflée et hyperémique. Une crise prolongée entraîne l'apparition d'une pâleur papillaire avec des anomalies du champ visuel disproportionnées par rapport à l'excavation de la papille optique (POP).
Lorsque la pression intraoculaire est supérieure à la pression diastolique, une pulsation artérielle est détectée dans la tête du nerf optique. Si la pression intraoculaire dépasse la pression de perfusion de l'artère centrale de la rétine, une ischémie rétinienne se développe.
Fermeture de l'angle subaigu
Lors d'attaques fréquentes sur une longue période, l'excavation du disque optique s'élargit.
Fermeture chronique de l'angle
Des changements typiques associés à une augmentation prolongée de la pression intraoculaire sont observés sur le disque du nerf optique.
Traitement du glaucome primitif à angle fermé
Fermeture de l'angle aigu
Pour stopper les crises de glaucome aigu à angle fermé, il est nécessaire d'éliminer le blocage pupillaire relatif. Le traitement obligatoire est l'iridectomie périphérique, qui prévient de nouvelles crises d'augmentation de pression.
Lorsqu'une compression (gonioscopie avec compression) est appliquée à la zone centrale de la cornée avec une lentille Zeiss, l'angle s'ouvre occasionnellement, entraînant une augmentation transitoire de la pression dans la chambre antérieure et une ouverture mécanique de l'angle.
La crise peut être interrompue pharmacologiquement en agissant sur le sphincter ou le dilatateur de l'iris. Dans ce cas, le sphincter de l'iris s'éloigne de la surface du cristallin jusqu'à la zone critique de 4 à 5 mm, mais cette méthode n'est pas toujours efficace et peut aggraver la situation en renforçant le blocage pupillaire relatif. De plus, la crise est interrompue par des médicaments qui suppriment la production d'humeur aqueuse et des agents osmotiques, ce qui réduit la pression intraoculaire et déshydrate le corps vitré, permettant ainsi au diaphragme iris-cristallin de se déplacer vers l'arrière. Par conséquent, l'hydrodynamique ayant conduit au développement du blocage pupillaire relatif est modifiée.
La méthode de traitement la plus courante consiste à réduire initialement la pression à l'aide de médicaments osmotiques et d'agents réduisant la production de liquide intraoculaire. Après disparition de l'œdème cornéen, une iridotomie périphérique au laser est réalisée.
Fermeture de l'angle subaigu
La principale méthode de traitement est l’iridotomie périphérique au laser.
Fermeture chronique de l'angle
Le traitement consiste en une iridotomie périphérique au laser pour prévenir une nouvelle fermeture de l'angle. Des lésions du trabéculum peuvent déjà être présentes et, malgré une iridotomie fonctionnelle, la pression intraoculaire reste élevée, nécessitant la poursuite du traitement antihypertenseur.