Les fusobactéries: amies ou ennemies?

Selon la classification acceptée en microbiologie, les fusobactéries sont des procaryotes, des bactéries anaérobies Gram négatif qui vivent dans l'organisme humain et d'autres mammifères, faisant partie de la microbiocénose ou microflore normale. Leur famille, les Fusobacteriaceae, compte plus d'une douzaine d'espèces.

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Morphologie des Fusobactéries et caractéristiques de leur métabolisme

Les fusobactéries ont une structure unicellulaire fusiforme (fusus en latin) en raison de leurs extrémités pointues de chaque côté. Les bâtonnets peuvent être épais ou fins, droits ou courbés, ou encore filiformes. Leur longueur varie de 0,0005 à 0,008 mm et elles ne possèdent pas d'organes moteurs, bien que certaines sources affirment qu'elles possèdent des flagelles péritriches (situés sur toute leur surface).

Les bactériologistes constatent que ces micro-organismes ne forment pas de spores; autrement dit, en cas de détérioration des conditions de vie, ils ne peuvent pas se transformer en cellules à membrane dense. Les fusobactéries se reproduisent par division mitotique d'une cellule en deux avec transfert horizontal de gènes concentrés dans le nucléoïde.

La morphologie des fusobactéries détermine en partie l'habitat de leurs colonies: les muqueuses de la cavité buccale, des voies respiratoires, de la région urogénitale et de la partie inférieure du tube digestif (gros intestin). Leur présence dans le sang n'a pas été établie, mais les fusobactéries n'en ont pas besoin, car elles reçoivent leurs nutriments par fermentation huileuse du glucose, du saccharose, du maltose et de certains acides aminés.

Le métabolisme de ces micro-organismes repose donc sur le processus biochimique de dissimilation anaérobie (sans oxygène) des glucides sous l'influence d'enzymes. Les métabolites sont l'acide butyrique (butanoïque) de faible poids moléculaire, le dioxyde de carbone et l'hydrogène. Pour obtenir de l'énergie, les bactéries ont besoin d'hydrogène, dont les ions sont absorbés par l'adhésine A (FadA), une protéine de surface des fusobactéries, puis transférés dans la cellule.

L'acide butyrique est d'ailleurs essentiel au maintien de l'homéostasie intestinale (absorption d'eau et d'électrolytes) et à la régénération des cellules épithéliales muqueuses; les médecins ont établi un lien entre la carence en cet acide dans l'intestin et le développement de pathologies inflammatoires locales (par exemple, la rectocolite hémorragique). Outre les fusobactéries, l'acide butyrique est produit par des bactéries du genre Clostridium.

Sur la pathogénicité conditionnelle des fusobactéries

Les Fusobactéries, comme la plupart des anaérobies Gram négatif, sont considérées par les bactériologistes comme des pathogènes opportunistes. Cependant, certaines souches ont une pathogénicité accrue que les scientifiques ne remettent plus en question. Il s'agit notamment de Fusobacterium necrophorum, qui vit dans la cavité buccale et les intestins, et de Fusobacterium nucleatum, qui a choisi la plaque dentaire comme habitat.

Comment fonctionne leur mécanisme pathogène? La surface externe de la membrane cytoplasmique des fusobactéries est constituée de lipides, de protéines et de glucides polymérisés sous forme de lipopolysaccharides, qui sont à la fois des substances toxiques pour les bactéries (endotoxines) et des antigènes. Autrement dit, ces composés provoquent une réponse immunitaire et une réaction inflammatoire sans impact exogène (externe) évident sur les systèmes et organes.

Il existe une opinion selon laquelle la pathogénicité de certaines bactéries de la famille des Fusobacteriaceae ne se manifeste qu'en cas d'affaiblissement du système immunitaire. Il convient toutefois de noter qu'elles se sont révélées très agressives, car les fusobactéries produisent de la phospholipase A, une enzyme qui dégrade les lipides des membranes cellulaires et permet aux bactéries d'accéder aux cellules de tous les tissus. Cependant, les micro-organismes n'utilisent généralement pas cette enzyme « seule », mais en présence de micro-organismes pathogènes, son activité augmente considérablement. Lorsque la muqueuse est endommagée par un streptocoque ou un staphylocoque, les fusobactéries, profitant de l'occasion, pénètrent plus profondément et provoquent une inflammation nécrotique des tissus. L'exemple le plus illustratif d'un tel effet synergique est la pharyngite gangréneuse (ou angine de Simanovsky-Plaut-Vincent), qui survient en raison d'une infection de la muqueuse par des bactéries à Gram négatif Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum.

Quelles maladies sont causées par les fusobactéries?

Voici quelques maladies causées par les fusobactéries, ou plus précisément, des pathologies qui se développent avec leur participation active. Les médecins citent notamment:

• pulpite des dents cariées;
• gingivite;
• maladie parodontale (parodontite);
• ostéomyélite de la mâchoire;
• phlegmons de localisations diverses;
• amygdalite et para-amygdalite (amygdalite phlegmoneuse);
• sinusite chronique;
• abcès rétropharyngé après amygdalite streptococcique avec nécrose et septicémie (syndrome de Lemierre);
• bronchectasie;
• pneumonie purulente;
• abcès pulmonaire;
• empyème de la plèvre;
• abcès cérébraux;
• inflammation purulente des organes abdominaux;
• balanite érosive et balanoposthite;
• colpite aiguë (vaginite) et vulvite;
• complications purulentes-septiques des avortements médicamenteux;
• rectocolite hémorragique;
• maladie de Crohn;
• septicémie.

Des chercheurs de la Harvard Medical School et du Dana-Faber Cancer Institute ont mené une analyse génomique de tumeurs cancéreuses colorectales et y ont découvert un nombre anormalement élevé de fusobactéries F. nucleatum. À ce jour, des études sont en cours pour confirmer (ou infirmer) l'hypothèse selon laquelle les fusobactéries seraient impliquées dans le développement du cancer du côlon et du rectum. En effet, l'adhésine A, une protéine de surface bactérienne (mentionnée précédemment), se lie à la glycoprotéine transmembranaire des cellules épithéliales humaines, l'E-cadhérine. Cette protéine assure l'adhésion intercellulaire dans nos tissus et peut « coller » les cellules cancéreuses entre elles, empêchant ainsi leur invasion. Cependant, les fusobactéries la neutralisent, ce qui permet une prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses. [ 4 ], [ 5 ]

Traitement des Fusobactéries

Le traitement des fusobactéries, ou plutôt la thérapie médicamenteuse des maladies fusobactériennes, est réalisé avec des antibiotiques.

Parmi les médicaments antibactériens, les médecins privilégient ceux qui sont les plus actifs contre F. nucleatum et F. Necrophorum: clindamycine, carbénicilline, céfoxitine, céfopérazone, céfamandole, fosfimycine, ornidazole. La prescription d'un médicament spécifique dépend bien sûr du diagnostic et du tableau clinique de la maladie.

La carbénicilline (noms commerciaux: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil, etc.) agit uniquement sur les bactéries à Gram négatif et est utilisée dans les cas de péritonite, de septicémie, de méningite, d'ostéomyélite dans le cadre d'une thérapie complexe.

L'antibiotique céphalosporine de deuxième génération Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) est recommandé pour un large éventail de maladies d'étiologie bactérienne, notamment l'amygdalite, la pneumonie, les infections des voies urinaires, des os, des articulations, de la peau, des tissus mous; il est prescrit pour prévenir les complications infectieuses après une intervention chirurgicale.

Et le médicament Fosfomycine (Fosfomycine trométamol, Monural, Urofosfabol) est utilisé pour les bactérioses urologiques - cystite récurrente ou urétrite non spécifique (dose unique 3 g).

Au début de cet article, nous nous sommes engagés à déterminer le degré de dangerosité de cette minuscule fusobacterium unicellulaire pour l'homme. Certes, elle peut être pathogène, mais, en revanche, l'homme ne peut se débarrasser de sa présence dans la microflore.