Epilepsie - Traitement

Le traitement médicamenteux de l'épilepsie permet d'éliminer complètement la maladie chez un tiers des patients et de réduire significativement sa fréquence dans plus de la moitié des cas chez l'autre tiers. Environ 60 % des patients bénéficiant d'un traitement anticonvulsivant efficace et d'un contrôle complet des crises peuvent finalement arrêter leur traitement sans rechute.

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Traitement médicamenteux de l'épilepsie

Les sels de bromure furent les premiers antiépileptiques efficaces. Dès 1850, on les utilisa, croyant à tort que la réduction du désir sexuel réduirait la gravité de l'épilepsie. Bien que les bromures aient des effets antiépileptiques, ils étaient toxiques et tombèrent en désuétude avec l'introduction des barbituriques, 60 ans plus tard. Le phénobarbital était initialement utilisé comme sédatif et hypnotique. Son potentiel antiépileptique fut finalement découvert par hasard. D'autres antiépileptiques, généralement des dérivés chimiques du phénobarbital, apparurent progressivement, comme la phénytoïne, mise au point en 1938 et premier antiépileptique non sédatif. Parallèlement, la carbamazépine, introduite dans les années 1950, était initialement utilisée pour traiter la dépression et la douleur. L'acide valproïque était initialement utilisé uniquement comme solvant, et ses propriétés antiépileptiques ont été découvertes tout à fait par accident lorsqu'il a été utilisé pour dissoudre des composés qui étaient testés comme médicaments antiépileptiques.

Le potentiel du traitement médicamenteux de l'épilepsie est testé à l'aide de modèles expérimentaux créés sur des animaux de laboratoire, par exemple en utilisant un choc électrique maximal. Dans ce cas, la capacité des médicaments à inhiber les crises toniques chez des souris ou des rats soumis à un choc électrique est testée. La capacité à protéger contre un choc électrique maximal permet de prédire l'efficacité du médicament dans les crises partielles et secondairement généralisées. Les propriétés antiépileptiques de la phénytoïne ont été découvertes grâce à cette méthode.

Au début des années 1950, l'éthosuximide s'est avéré efficace contre les crises d'absence (petit mal). Il est intéressant de noter que, bien que ce médicament ne protège pas contre les effets d'un choc électrique maximal, il inhibe les crises induites par le pentylènetétrazole (PTZ). Les crises induites par le pentylènetétrazole sont donc devenues un modèle pour évaluer l'efficacité des médicaments anti-absence. L'épilepsie induite par d'autres convulsivants, tels que la strychnine, la picrotoxine, l'allylglycine et le N-méthyl-D-acncapate, est également parfois utilisée pour tester l'efficacité des traitements médicamenteux de l'épilepsie. Si un médicament protège contre les crises induites par un agent mais pas par un autre, cela peut indiquer une sélectivité pour certains types de crises.

Plus récemment, les crises d'épilepsie d'allumage et d'autres modèles de crises partielles complexes ont été utilisés pour tester l'efficacité des traitements médicamenteux de l'épilepsie. Dans ce modèle, des décharges électriques sont administrées via des électrodes implantées dans les régions profondes du cerveau. Bien que les décharges électriques ne laissent initialement aucune altération résiduelle, lorsqu'elles sont répétées sur plusieurs jours ou semaines, des décharges électriques complexes se produisent qui tendent à persister et à provoquer des crises. Dans ce cas, l'animal est dit « enflammé » (de l'anglais kindling, qui signifie « ignition, allumage »). Les crises d'allumage sont utilisées pour évaluer l'efficacité de médicaments potentiellement utiles dans l'épilepsie du lobe temporal. L'acide kaïnique, un analogue de l'acide glutamique, ayant un effet toxique sélectif sur les structures profondes des lobes temporaux, il est également parfois utilisé pour créer un modèle d'épilepsie du lobe temporal. Certaines souches de rats et de souris sont utilisées pour créer des modèles de différents types d'épilepsie. La création d'un modèle d'absences chez le rat présente un intérêt particulier à cet égard.

Bien que différents modèles expérimentaux soient utilisés pour évaluer l'efficacité des médicaments contre l'épilepsie pour différents types de crises, il n'existe pas toujours de corrélation entre l'effet observé dans les modèles expérimentaux et l'efficacité pour un type particulier d'épilepsie chez l'homme. En général, les médicaments efficaces à des doses relativement peu toxiques dans plusieurs modèles expérimentaux d'épilepsie tendent à être plus efficaces en milieu clinique. Cependant, démontrer un effet dans un modèle expérimental n'est qu'une première étape nécessaire pour tester un médicament chez l'homme et ne garantit pas son innocuité et son efficacité chez les patients humains.

Le développement des antiépileptiques a connu plusieurs étapes. Les bromures symbolisent l'ère des théories erronées, le phénobarbital, celle des découvertes fortuites, la primidone et le méphorbarbital, celle de l'imitation du phénobarbital, et la phénytoïne, celle des tests des antiépileptiques par la technique du choc électrique maximal. La plupart des nouveaux antiépileptiques ont été développés dans le but d'agir sélectivement sur les systèmes neurochimiques du cerveau. Ainsi, la vigabatrine et la tiagabine augmentent la disponibilité synaptique du GABA. Le premier bloque le métabolisme du GABA, le second, sa recapture dans les neurones et les cellules gliales. L'action de la lamotrigine et du rémacémide est en partie associée au blocage de la libération de glutamate ou de ses récepteurs. L'action de la phénytoïne, de la carbamazépine, de l'acide valproïque, du felbamate, de la lamotrigine et de certains autres médicaments est associée à un effet sur les canaux sodiques des neurones, ce qui fait que ces canaux, après leur inactivation, restent fermés plus longtemps. Cette prolongation empêche l'axone de générer trop rapidement le potentiel d'action suivant, ce qui réduit la fréquence des décharges.

À l'avenir, le développement de nouveaux traitements contre l'épilepsie reposera probablement sur la connaissance des gènes responsables du développement de l'épilepsie et de leurs produits. La substitution de composés manquants suite à une mutation génétique pourrait créer les conditions nécessaires à la guérison de l'épilepsie, et non pas seulement à sa suppression.

Lors du choix d'un traitement médicamenteux pour l'épilepsie, plusieurs aspects doivent être pris en compte. Premièrement, il convient de déterminer si des antiépileptiques doivent être prescrits. Par exemple, certaines crises partielles simples, qui se manifestent uniquement par des paresthésies ou une activité motrice minimale, peuvent ne pas nécessiter de traitement. Même les absences ou les crises partielles complexes peuvent ne pas nécessiter de traitement si elles ne gênent pas le patient, ne présentent pas de risque de chute ou de blessure, et si le patient n'a pas besoin de conduire ou de travailler à proximité de machines dangereuses. De plus, une crise isolée peut également ne pas nécessiter de traitement antiépileptique, car 50 % des personnes présentant des crises tonico-cloniques généralisées d'origine inconnue, en l'absence de modifications à l'EEG, à l'IRM et aux examens de laboratoire, ne présentent pas de seconde crise. En cas de récidive, un traitement antiépileptique doit être instauré.

Le traitement de l'épilepsie ne doit pas nécessairement être à vie. Dans certains cas, les médicaments peuvent être arrêtés progressivement. C'est particulièrement vrai en cas d'absence d'épilepsie depuis au moins 2 à 5 ans, d'absence de modifications structurelles cérébrales à l'IRM, d'absence de maladie héréditaire identifiée (par exemple, l'épilepsie myoclonique juvénile, caractérisée par une activité épileptique persistante toute la vie), d'absence d'antécédents d'état de mal épileptique et d'absence d'activité épileptique à l'EEG de fond. Cependant, même dans ces conditions, le risque de récidive des crises dans l'année suivant l'arrêt du traitement médicamenteux est d'un sur trois. Par conséquent, il convient de conseiller au patient de ne pas conduire pendant les 3 mois suivant l'arrêt du traitement antiépileptique. Malheureusement, de nombreux patients hésitent à arrêter leurs antiépileptiques par nécessité de limiter leur conduite.

Principes de base du traitement médicamenteux de l'épilepsie

• Décidez s’il est approprié de commencer un traitement médicamenteux.
• Estimez la durée prévue du traitement.
• Si possible, recourir à la monothérapie.
• Prescrire le schéma thérapeutique le plus simple pour prendre le médicament.
• Renforcez la volonté du patient de suivre le régime proposé.
• Choisissez le médicament le plus efficace en tenant compte du type d’épilepsie.

Le schéma thérapeutique antiépileptique doit être aussi simple que possible, car plus il est complexe, plus le patient le respecte mal. Ainsi, en prenant le médicament une fois par jour, les patients sont beaucoup moins susceptibles de le violer que lorsqu'il est nécessaire de le prendre deux, trois ou quatre fois par jour. Le schéma thérapeutique le plus défavorable est celui qui nécessite la prise de différents médicaments à des moments différents. La monothérapie, efficace chez environ 80 % des patients épileptiques, est plus simple que la polypharmacothérapie et permet d'éviter les interactions médicamenteuses.

Le traitement de l'épilepsie par certains médicaments doit être instauré progressivement afin d'éviter les effets secondaires. Il s'agit principalement de la carbamazépine, de l'acide valproïque, de la lamotrigine, de la primidone, du topiramate, du felbamate et de la vigabatrine; la dose thérapeutique de ces médicaments est choisie progressivement sur plusieurs semaines ou mois. Parallèlement, le traitement par phénytoïne, phénobarbital et gabapentine peut être instauré à des doses thérapeutiques. Le schéma thérapeutique doit être défini à l'avance et communiqué par écrit aux patients et à leurs proches. De plus, il est important de maintenir le contact avec le patient, notamment en début de traitement, lorsque les effets secondaires sont les plus probables.

Changer de médicament peut s'avérer complexe. Si la dose d'un nouveau médicament doit être augmentée progressivement, il est généralement déconseillé d'arrêter le premier médicament avant d'avoir atteint la dose thérapeutique du nouveau. Sans cette précaution, le patient peut présenter des crises d'épilepsie pendant la période de transition. L'inconvénient de cette approche est le risque accru de toxicité dû au chevauchement des effets des deux médicaments. Les patients doivent être avertis du risque d'effets secondaires temporaires et de développement d'une épilepsie lors de l'arrêt des médicaments précédemment utilisés lors du changement de traitement.

Bien que la mesure des concentrations sanguines de médicaments puisse être utile pour ajuster le traitement, cette technique ne doit pas être surutilisée. Sauf si le patient est épileptique et présente des signes de toxicité médicamenteuse, il n'est généralement pas nécessaire de surveiller les concentrations sanguines. Lorsque deux médicaments ou plus sont prescrits, la mesure des concentrations sanguines est utile pour déterminer lequel des deux médicaments peut être à l'origine de la toxicité.

Choisir un médicament antiépileptique

La carbamazépine ou la phénytoïne sont les médicaments de choix pour l'épilepsie partielle, tandis que l'acide valproïque est privilégié pour les crises généralisées primaires, mais son efficacité est légèrement inférieure à celle de la carbamazépine dans les crises partielles. L'efficacité de la plupart des antiépileptiques étant comparable, le choix peut se faire en fonction des effets secondaires possibles, de la facilité d'utilisation et du coût. Il convient de souligner que les recommandations présentées reflètent l'opinion de l'auteur. Certaines recommandations concernant l'utilisation de certains médicaments pour certains types de crises n'ont pas encore reçu l'approbation officielle de la FDA.

Crises d'épilepsie partielles

La carbamazépine et la phénytoïne sont les médicaments les plus couramment utilisés pour traiter les crises partielles. Si l'un de ces médicaments est inefficace, un autre médicament doit généralement être essayé en monothérapie. L'acide valproïque est parfois utilisé en troisième médicament en monothérapie. Plus fréquemment, si ni la carbamazépine ni la phénytoïne ne sont efficaces, l'un de ces médicaments est utilisé en association avec l'acide valproïque, la gabapentine, la lamotrigine, la vigabatrine ou le topiramate. Bien que le phénobarbital et la primidone soient utilisés comme adjuvants ou en monothérapie de deuxième intention, ils peuvent entraîner une sédation importante. Le felbamate peut également être efficace en monothérapie, mais il peut provoquer une anémie aplasique et des lésions hépatiques.

Une comparaison de la phénytoïne, de la carbamazépine, du phénobarbital et de la primidone dans le cadre d'un vaste essai clinique a révélé que les quatre agents étaient à peu près aussi efficaces, même si les patients sous primidone étaient plus susceptibles d'abandonner l'étude pour cause de somnolence. Cependant, globalement, la carbamazépine a permis un meilleur contrôle de l'épilepsie. Ce résultat a été confirmé ultérieurement dans une autre étude.

Crises d'épilepsie généralisées secondaires

Pour les crises généralisées secondaires, les mêmes médicaments sont utilisés que pour les crises partielles.

Absences

Le médicament de choix pour les absences (petit mal) est l'éthosuximide. Lorsque les absences sont associées à des crises tonico-cloniques et que l'éthosuximide est inefficace, l'acide valproïque est utilisé. Cependant, en raison d'une possible hépatotoxicité et de son coût relativement élevé, l'acide valproïque n'est pas le médicament de choix pour les absences simples. Ni la phénytoïne ni la carbamazépine ne sont efficaces pour les absences. De plus, dans ce type d'épilepsie, ces médicaments peuvent aggraver l'état. La lamotrigine est également efficace pour les absences, mais cette indication n'est pas officiellement enregistrée aux États-Unis. Bien que les benzodiazépines soient utiles dans le traitement des crises généralisées, leur utilisation est limitée en raison de leur effet sédatif et d'une possible diminution d'efficacité liée au développement d'une tolérance.

Crises tonico-cloniques généralisées primaires

L'acide valproïque est le médicament de choix pour les crises généralisées tonico-cloniques primaires, en particulier celles à composante myoclonique. La phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital, la lamotrigine et le topiramate peuvent également être efficaces dans ce type d'épilepsie.

Crises myocloniques

Bien que les crises myocloniques répondent mieux à l’acide valproïque, d’autres médicaments, notamment les benzodiazépines, la lamotrigine et le topiramate, peuvent également être efficaces pour ce type d’épilepsie.

Crises atoniques

Les crises atoniques sont souvent difficiles à traiter. L'acide valproïque et les benzodiazépines, comme le clonazépam, peuvent être efficaces dans ce type d'épilepsie. Certains médicaments de nouvelle génération, comme la lamotrigine, la vigabatrine et le topiramate, peuvent également être efficaces. Bien que le felbamate ait démontré son efficacité dans les crises atoniques, son utilisation est limitée par sa toxicité potentielle.

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Traitement neurochirurgical de l'épilepsie

Les médicaments antiépileptiques sont efficaces chez 70 à 80 % des patients. Chez les autres, leur utilisation ne permet pas un contrôle optimal des crises ou entraîne des effets secondaires inacceptables. Les critères d'un bon contrôle des crises sont très vagues. Dans de nombreux États américains, un patient ne peut pas obtenir de permis de conduire s'il a eu au moins une crise au cours des 12 derniers mois. Par conséquent, le critère d'un bon contrôle des crises peut être l'absence de crises pendant un an. Cependant, le niveau de contrôle acceptable est souvent trop bas: par exemple, de nombreux médecins estiment qu'une à deux crises par mois ou sur plusieurs mois sont acceptables. Or, même un seul épisode d'épilepsie peut avoir un impact significatif sur la qualité de vie d'une personne épileptique. À cet égard, la mission des spécialistes de l'épilepsie est d'inculquer aux médecins traitants et aux patients le désir d'un meilleur contrôle des crises, et pas seulement l'adaptation et l'acceptation des limites associées aux crises épisodiques.

Les patients épileptiques dont les crises ne peuvent être contrôlées par des antiépileptiques peuvent être candidats à un traitement chirurgical. On estime qu'environ 100 000 patients épileptiques aux États-Unis sont éligibles à un traitement chirurgical. Étant donné que seulement quelques milliers d'interventions chirurgicales sont pratiquées chaque année aux États-Unis, le potentiel du traitement chirurgical de l'épilepsie est sous-exploité. Bien que le coût élevé de la chirurgie, pouvant atteindre 50 000 dollars, puisse freiner l'enthousiasme pour ce traitement, l'analyse économique montre qu'après une intervention réussie, le coût est amorti en 5 à 10 ans. Si la personne reprend le travail et peut mener une vie normale, le coût est amorti encore plus rapidement. Bien que la chirurgie de l'épilepsie soit un traitement d'appoint, elle constitue probablement, pour certains patients, le moyen le plus efficace d'éliminer complètement l'épilepsie.

La localisation précise du foyer épileptique est une condition préalable au succès du traitement chirurgical de l'épilepsie. La chirurgie permet généralement d'éliminer l'épilepsie apparaissant dans les structures temporales médianes gauches ou droites, notamment l'amygdale, l'hippocampe et le cortex parahippocampique. En cas de crises temporales bilatérales, le traitement chirurgical est impossible, car une lobectomie temporale bilatérale entraîne de graves troubles de la mémoire, avec un défaut de mémorisation et de reproduction. Dans le traitement chirurgical, les voies d'activité épileptique ne sont pas déterminantes. La cible chirurgicale est la zone génératrice de l'activité épileptique, le foyer épileptique. Les crises tonico-cloniques généralisées secondairement ne peuvent être éliminées que si le foyer d'origine est supprimé.

Le lobe temporal est la cible la plus fréquente de la chirurgie de l'épilepsie. Bien que cette chirurgie puisse être réalisée avec succès sur d'autres lobes cérébraux, les cibles et l'étendue de la chirurgie extratemporale ne sont pas clairement définies. Parmi les exceptions figurent les interventions chirurgicales visant à retirer des lésions responsables de l'épilepsie, telles que les angiomes caverneux, les malformations artérioveineuses, les cicatrices post-traumatiques, les tumeurs cérébrales, les abcès ou les zones de dysplasie cérébrale.

Avant d'envisager une chirurgie du lobe temporal, il est important d'exclure les pathologies qui simulent l'épilepsie, telles que les crises psychogènes. À cet égard, l'EEG est important car il peut aider à localiser le foyer épileptique. Bien que les pics intercritiques puissent indiquer la localisation du foyer, ils sont moins importants que l'activité électrique enregistrée au début d'une crise. C'est pourquoi les patients devant subir une intervention chirurgicale bénéficient généralement d'une surveillance vidéoélectroencéphalographique en milieu hospitalier afin d'enregistrer quelques crises typiques (généralement pendant lesquelles les antiépileptiques sont interrompus). Le pronostic du traitement chirurgical est optimal lorsque toutes les crises surviennent au même foyer, dans la partie antérieure ou moyenne de l'un des lobes temporaux.

L'IRM est un autre élément important de l'examen préopératoire. Elle permet d'écarter les maladies pouvant être à l'origine des crises et de détecter une sclérose mésotemporale. Bien que la sclérose mésotemporale ne soit pas toujours détectable par IRM, sa présence constitue un argument de poids en faveur de l'épilepsie du lobe temporal.

La tomographie par émission de positons (TEP) repose sur la mesure de l'utilisation du glucose dans le cerveau. Le patient reçoit d'abord une injection intraveineuse de 11C-fluorodésoxyglucose, qui s'accumule dans les cellules cérébrales. L'isotope du positon se désintègre à chaque point du cerveau où le radiopharmaceutique pénètre. L'imagerie tomographique permet d'obtenir une image de la distribution du glucose radioactif. Chez environ 65 % des patients présentant un foyer épileptique dans le lobe temporal, l'accumulation de glucose entre les crises est moins importante que dans la zone opposée. Si la TEP est réalisée pendant une crise partielle, le foyer épileptique absorbe beaucoup plus de glucose que la même zone cérébrale du côté opposé.

Des tests neuropsychologiques sont réalisés pour détecter des troubles de la sphère verbale, reflétant généralement une atteinte de l'hémisphère dominant (généralement gauche), ou de la capacité à reconnaître des images, des visages et des formes, reflétant généralement une atteinte de l'hémisphère droit. Les tests de personnalité sont également utiles et permettent de diagnostiquer la dépression, très fréquente chez ce groupe de patients. La réadaptation psychosociale postopératoire est essentielle à la réussite globale du traitement, car son objectif, outre le soulagement de l'épilepsie, est également d'améliorer la qualité de vie.

Le test de Wahl, également appelé test intracarotidien à l'amobarbital, est réalisé pour localiser les fonctions de la parole et de la mémoire chez les patients épileptiques devant subir une intervention chirurgicale. La fonction d'un hémisphère cérébral est désactivée par injection d'amobarbital dans l'artère carotide. Les fonctions de la parole et de la mémoire sont vérifiées 5 à 15 minutes après l'administration du médicament. En principe, l'opération peut également être réalisée sur le lobe temporal de l'hémisphère dominant (en termes de fonction de la parole), mais dans ce cas, l'ablation du néocortex doit être abordée avec beaucoup plus de prudence que pour une intervention sur l'hémisphère sous-dominant. Une amnésie globale après une injection dans l'une des artères carotides est un signe avant-coureur d'une possible atteinte grave de la mémoire après l'opération.

Chez certains patients, malgré l'indication chirurgicale, il n'est pas possible de localiser clairement le foyer épileptique à l'aide d'électrodes de surface, même avec un monitorage EEG. Dans ces cas, une procédure invasive est indiquée: implantation d'électrodes dans les zones cérébrales suspectées de générer une activité épileptique, ou placement d'électrodes spéciales sous forme de grille ou de bandelettes directement à la surface du cerveau. Ces électrodes permettent également de stimuler électriquement certaines zones du cerveau afin d'en déterminer la fonction. Cette procédure quasi héroïque est utilisée lorsque le foyer épileptique est situé à proximité immédiate des zones de la parole ou sensorimotrices et que ses limites doivent être déterminées avec une précision exceptionnelle. Les électrodes sont généralement laissées en place une semaine, puis retirées pendant l'intervention. Seul un petit nombre de patients épileptiques doivent recourir à une grille d'électrodes placée à la surface du cerveau, mais environ 10 à 40 % des patients nécessitent des méthodes invasives d'enregistrement de l'activité électrique cérébrale.

Le traitement chirurgical de l'épilepsie est efficace dans environ 75 % des cas. Une guérison complète est possible avec l'arrêt des antiépileptiques, généralement en un an. Cependant, certains patients préfèrent poursuivre leur traitement. D'autres, malgré l'absence d'épilepsie, peuvent encore nécessiter certains médicaments. Cependant, le succès de l'intervention chirurgicale n'est pas toujours absolu. Certains patients peuvent présenter des récidives épisodiques d'auras (crises partielles simples) ou, plus rarement, des crises plus étendues. Chez environ 25 % des patients, la chirurgie est inefficace, généralement en raison de l'impossibilité de supprimer complètement le foyer épileptique lors de l'intervention, ou de la multifocalité des crises.

Outre la lobectomie temporale partielle, d'autres interventions chirurgicales sont pratiquées, bien que beaucoup moins fréquemment. La résection du corps calleux (collosotomie, communément appelée chirurgie du « cerveau divisé ») consiste à sectionner le principal faisceau de fibres reliant les hémisphères droit et gauche. Cette opération ne guérit presque jamais l'épilepsie, mais elle peut ralentir l'apparition des crises et prévenir leur généralisation rapide, offrant ainsi au patient la possibilité de se protéger des conséquences possibles d'une crise. La collosotomie est donc principalement pratiquée pour éviter les lésions lors des crises, et non pour les éliminer.

L'hémisphérectomie consiste à retirer la majeure partie d'un hémisphère cérébral. Cette intervention radicale est pratiquée chez les personnes (généralement des enfants) présentant une atteinte hémisphérique grave ou une encéphalite de Rasmussen, caractérisée par une progression progressive des lésions hémisphériques locales sur plusieurs années. Bien que l'enfant présente une hémiparésie après l'opération, une bonne récupération fonctionnelle est fréquente si l'opération est réalisée avant l'âge de 10 ans. Ces enfants ne conservent généralement qu'une légère maladresse de la main et une légère boiterie.

Le traitement chirurgical de l'épilepsie est indiqué chez les patients dont le diagnostic d'épilepsie est indiscutable, dont les crises sont focales et dont le foyer épileptique est vraisemblablement localisé dans l'un des lobes temporaux. Le patient doit être suffisamment motivé pour subir une intervention chirurgicale. Elle n'est pratiquée que dans les cas où une réduction des cas d'épilepsie peut entraîner un changement significatif du mode de vie. Parallèlement, les patients doivent être informés du risque de complications graves, observées dans environ 2 % des cas. Le traitement chirurgical n'est utilisé qu'en cas d'inefficacité du traitement médicamenteux. Cependant, les critères d'inefficacité du traitement médicamenteux évoluent avec l'élargissement de la gamme des antiépileptiques. Auparavant, si l'épilepsie d'un patient ne pouvait être contrôlée par la phénytoïne, le phénobarbital et la carbamazépine, il était considéré comme candidat à une intervention chirurgicale. Avec l'arrivée de toute une série de nouveaux médicaments, la question se pose: un patient ne doit-il être adressé en chirurgie qu'après avoir suivi un traitement d'essai avec tous ces médicaments? Comme cela peut prendre 5 à 10 ans, il est peu probable que cela vaille la peine de retarder l'intervention chirurgicale aussi longtemps. En pratique, la plupart des patients souffrant de crises partielles complexes qui ne répondent pas à la carbamazépine ou à la phénytoïne peuvent être soulagés par l'ajout d'un de ces nouveaux médicaments, bien que cela n'entraîne pas toujours une disparition complète des crises. La plupart des épileptologues recommandent désormais d'essayer seulement un ou deux de ces nouveaux médicaments avant d'orienter un patient vers une intervention chirurgicale.

Régime cétogène pour l'épilepsie

Au début du XXe siècle, on a constaté une diminution des cas d'épilepsie pendant le jeûne. Le régime cétogène est conçu pour imiter les changements biochimiques qui se produisent pendant le jeûne. Il consiste à priver le cerveau de glucides en apportant de faibles quantités de glucides dans les aliments consommés, tout en consommant des quantités élevées de lipides et de protéines. Grâce à ces changements biochimiques, le cerveau devient plus résistant à l'épilepsie. Bien que l'effet du régime cétogène, observé dans de nombreux cas, soit largement vanté, il n'entraîne pas d'amélioration chez la plupart des patients. Des études montrent que le régime cétogène est plus efficace chez les enfants de moins de 12 ans présentant des crises atoniques ou toniques, et moins efficace après la puberté. Une adhésion partielle au régime est inefficace; pour réussir, il est nécessaire de respecter scrupuleusement toutes ses exigences. L'innocuité du régime à long terme n'a pas été établie. Il peut entraîner une augmentation des taux de triglycérides et de cholestérol dans le sang, ralentir la croissance et entraîner une décalcification osseuse. Dans certains cas, si l'effet est positif, le régime peut être interrompu après deux ans. Il peut être associé à la prise d'antiépileptiques, mais peut également être utilisé comme seul traitement. La mise en œuvre d'un régime sous la supervision d'un personnel médical expérimenté est une condition indispensable à l'utilisation de ce traitement.

Biofeedback pour le traitement de l'épilepsie

De nombreuses tentatives ont été faites pour utiliser diverses formes de biofeedback pour traiter l'épilepsie. La forme la plus simple utilise des machines spéciales pour aider les patients à contrôler la tension musculaire ou la température corporelle, ce qui peut être utile chez certains patients épileptiques. Une autre forme de biofeedback utilise l'EEG pour entraîner les patients à modifier certaines caractéristiques de leur EEG. Bien que les techniques de biofeedback soient inoffensives, leur efficacité n'a pas été prouvée par des essais cliniques contrôlés.

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