Epilepsie - Diagnostic

La méthode la plus instructive pour diagnostiquer l'épilepsie est un recueil complet de l'anamnèse et des informations détaillées sur les manifestations des crises. Lors de l'examen physique et neurologique, une attention particulière doit être portée à l'identification des symptômes neurologiques pouvant indiquer l'étiologie et la localisation du foyer épileptique. Cependant, en cas d'épilepsie, l'anamnèse est plus importante que l'examen physique.

Des analyses sanguines sont réalisées en laboratoire pour déterminer les causes infectieuses ou biochimiques des crises, ainsi que pour vérifier la numération des globules blancs et rouges, la numération plaquettaire et la fonction sanguine et rénale avant de prescrire des antiépileptiques. Une ponction lombaire peut être nécessaire pour exclure une méningite.

La neuroimagerie peut être nécessaire pour détecter des modifications structurelles cérébrales susceptibles d'être à l'origine de crises, telles que des tumeurs, des hématomes, des angiomes caverneux, des malformations artérioveineuses, des abcès, une dysplasie ou un ancien AVC. L'IRM est plus utile que la TDM pour les crises, car elle permet de détecter des modifications structurelles subtiles, notamment la sclérose mésotemporale, qui se manifeste par une atrophie hippocampique et une augmentation de l'intensité du signal sur les images pondérées en T2.

La sclérose mésotemporale (SMT) est fréquente chez les patients atteints d'épilepsie du lobe temporal. À cet égard, la question de savoir si elle est une cause ou une conséquence des crises est largement débattue. Bien que chez les animaux de laboratoire, la SMT se développe après des crises répétées du lobe temporal, seules des observations isolées chez l'homme, réalisées par IRM dynamique, confirment la possibilité de l'apparition et du développement de signes de SMT lors de crises répétées. En revanche, l'hypoxie et l'ischémie peuvent provoquer des modifications de l'hippocampe similaires à celles observées dans la SMT avant le début des crises. Quoi qu'il en soit, la SMT est un marqueur de neuroimagerie très utile de l'épilepsie du lobe temporal, permettant de localiser le foyer épileptique. Cependant, cela ne permet pas de prouver que toutes les crises d'épilepsie d'un patient donné proviennent de cette zone.

L'EEG revêt une importance diagnostique particulière dans l'épilepsie. Il s'agit d'un enregistrement des fluctuations temporelles des potentiels électriques entre deux points. Généralement, l'EEG est enregistré à l'aide de 8 à 32 paires d'électrodes placées sur différentes zones de la tête. L'activité électrique est généralement enregistrée pendant 15 à 30 minutes. Idéalement, l'EEG devrait être enregistré à la fois pendant l'éveil et le sommeil, car l'activité épileptique ne peut se manifester qu'en cas de somnolence ou de sommeil léger. Les spécialistes de l'EEG interprètent les données en prêtant attention à la tension globale, à la symétrie de l'activité dans les zones cérébrales correspondantes, au spectre de fréquences, à la présence de certains rythmes, par exemple le rythme alpha avec une fréquence de 8 à 12/s dans les régions postérieures du cerveau, et à la présence de modifications focales ou paroxystiques. Les modifications focales peuvent se manifester par des ondes lentes (par exemple, activité delta à 0-3/s ou activité thêta à 4-7/s) ou par une diminution de la tension EEG. L'activité paroxystique peut apparaître sous forme de pointes, d'ondes aiguës, de complexes pointes-ondes et de changements qui accompagnent les crises d'épilepsie.

En général, il est rarement possible d'enregistrer un EEG pendant une crise. Par conséquent, lorsqu'une crise doit être enregistrée pour préciser la localisation du foyer épileptique lors de la planification d'une intervention chirurgicale, un enregistrement EEG de longue durée est nécessaire. L'enregistrement vidéo et audio peut être synchronisé avec l'EEG afin d'identifier la correspondance entre les phénomènes comportementaux et l'activité électrique. Dans certains cas, un enregistrement EEG invasif par électrodes intracrâniennes doit être réalisé avant l'intervention chirurgicale.

Les données EEG prises à elles seules ne peuvent servir de base au diagnostic d'épilepsie. L'EEG n'est qu'un examen complémentaire confirmant les données de l'anamnèse. Il convient de noter que certaines personnes présentent des pics EEG anormaux, mais ne présentent jamais de crises, et ne peuvent donc pas être diagnostiquées épileptiques. À l'inverse, chez les patients épileptiques, l'EEG peut être normal en période intercritique.

Simulation de l'épilepsie

Certaines affections peuvent impliquer des mouvements et des sensations anormaux, ainsi qu'une perte de réactivité, mais elles ne sont pas associées à une décharge électrique cérébrale anormale. Ainsi, une syncope peut être considérée à tort comme une crise d'épilepsie, bien que, dans la plupart des cas, elle ne s'accompagne pas de convulsions aussi prolongées. Une forte diminution de la perfusion cérébrale peut provoquer des symptômes similaires à ceux de l'épilepsie. L'hypoglycémie ou l'hypoxie peuvent entraîner une confusion comparable à celle d'une crise d'épilepsie, et chez certains patients, le diagnostic différentiel entre crises et crises migraineuses sévères accompagnées de confusion peut être difficile. L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine et spontanément transitoire de la capacité à se souvenir de nouvelles informations. Elle se distingue des crises partielles complexes par sa durée (plusieurs heures) ou par la préservation de toutes les autres fonctions cognitives. Les troubles du sommeil tels que la narcolepsie, la cataplexie ou la somnolence diurne excessive peuvent également ressembler à des crises d'épilepsie. Les troubles extrapyramidaux tels que les tremblements, les tics, les postures dystoniques et la chorée sont parfois confondus avec des crises partielles motrices simples.

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Conditions qui imitent l'épilepsie

Il existe de nombreux tableaux cliniques et classifications, mais ils ne peuvent être considérés comme satisfaisants. En particulier, il a été démontré que la schizophrénie est plus fréquente chez les patients épileptiques que chez les patients souffrant d'autres troubles neurologiques chroniques, comme la migraine. Théoriquement, tous ces troubles peuvent être associés à la commission d'infractions. Les pathologies suivantes sont décrites dans la littérature:

1. Hallucinations et/ou troubles émotionnels graves survenant en rapport avec la crise: pendant l'aura ou pendant l'un des autres troubles de la conscience.
2. États hallucinatoires paranoïaques faisant suite à des crises de grand mal, durant deux à trois semaines et accompagnés d'un trouble de la conscience.
3. Épisodes transitoires de type schizophrénie qui se terminent spontanément et surviennent entre les crises. Leurs effets peuvent varier considérablement d'un cas à l'autre: certains patients restent pleinement conscients, tandis que d'autres sont dans un état de confusion. Certains souffrent d'amnésie, tandis que d'autres se souviennent parfaitement de tout. Certains présentent un EEG anormal, tandis que chez d'autres, l'EEG se normalise (et redevient anormal à mesure que la psychose se résorbe). Certains effets sont liés au traitement.
4. Psychoses chroniques de type schizophrénique, identiques à la schizophrénie paranoïaque. Décrites en lien avec une longue histoire d'épilepsie (généralement temporale), durant plus de 14 ans.
5. Troubles affectifs. Il semble que ces troubles soient plus fréquents chez les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal. Ils sont généralement de courte durée et spontanément résolutifs. Des psychoses affectives et schizo-affectives peuvent également survenir. Il est toutefois important de rappeler que le taux de suicide est plus élevé chez les personnes épileptiques.
6. Évanouissement
7. Troubles du sommeil (narcolepsie, cataplexie, somnolence diurne excessive)
8. Attaques ischémiques
9. Troubles du rythme cardiaque
10. Hypoglycémie
11. Fluxion
12. Crises de migraine avec confusion
13. Amnésie globale transitoire
14. Vestibulopathies
15. Hyperkinésie tremblante, tics, dystonie
16. Crises de panique
17. Crises non épileptiques (crises psychogènes, pseudo-crises)

Les troubles psychogènes sont également difficiles à distinguer des crises d'épilepsie. Ces troubles comprennent les attaques de panique, l'hyperventilation, le syndrome de perte de contrôle épisodique (accès de colère, trouble explosif intermittent) et les crises psychogènes, qui peuvent être particulièrement difficiles à distinguer des véritables crises d'épilepsie. Lors des spasmes du sanglot (crises affectivo-respiratoires), l'enfant, en colère ou en peur, retient sa respiration, devient bleu, perd connaissance, puis peut présenter des spasmes. Les terreurs nocturnes se caractérisent par un réveil brutal et incomplet, accompagné d'un cri perçant et d'une confusion. Bien que les spasmes du sanglot et les terreurs nocturnes inquiètent les parents, il s'agit de troubles bénins. Les crises psychogènes sont également appelées crises psychosomatiques, pseudo-crises ou crises non épileptiques. Elles sont provoquées par un conflit inconscient. Dans la plupart des cas, une crise non épileptique n'est pas une simulation consciente d'une crise, mais une réaction psychosomatique inconsciente au stress. Le traitement des crises psychogènes repose sur un suivi psychologique et une thérapie comportementale, et non sur l'utilisation d'antiépileptiques. Une surveillance vidéo-électroencéphalographique est généralement nécessaire pour confirmer le diagnostic de crises psychogènes, car les modifications habituellement observées lors d'une crise d'épilepsie ne sont pas présentes lors d'une crise psychogène. Les crises simulant des crises d'épilepsie étant difficiles à distinguer des véritables crises d'épilepsie, certains patients diagnostiqués à tort comme épileptiques sont traités insuffisamment par des antiépileptiques pendant de nombreuses années. Obtenir des informations détaillées sur la nature de la crise est essentiel pour le diagnostic des pseudo-crises. Une attention particulière doit être portée à la nature du prodrome, à la stéréotypie, à la durée des crises, au contexte dans lequel elles surviennent, aux facteurs déclenchants et au comportement du patient pendant les crises.

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