Épilepsie et crises d'épilepsie : symptômes

La crise d'épilepsie est un épisode stéréotypé en développement soudain, caractérisé par un changement dans l'activité motrice, les fonctions sensorielles, le comportement ou la conscience, et est associé à une décharge électrique pathologique des neurones dans le cerveau. L'épilepsie est une maladie qui se manifeste par des crises spontanées répétées. Par conséquent, la crise d'épilepsie est un épisode distinct, alors que l'épilepsie est une maladie. Une seule crise ne permet pas de diagnostiquer l'épilepsie, tout comme une série de crises, si elles sont causées par des facteurs provoquant, par exemple, l'abstinence d'alcool ou une tumeur au cerveau. Le diagnostic de l'épilepsie exige que les crises soient spontanées et répétitives.

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Les symptômes des crises d'épilepsie

Les symptômes des crises d'épilepsie dépendent de plusieurs facteurs, dont le plus important est la localisation de cette zone dans le cerveau, où se produit une décharge électrique pathologique. La zone corticale, contrôlant le mouvement et la sensibilité, a la forme d'une bande et est située le long de la frontière des lobes frontaux et pariétaux. Dans ce cas, la partie qui commande le mouvement, situé à rostral (dans la projection du cortex frontal), et la partie qui fournit la perception des afférences somatosensoriel - plus caudale (dans la projection du lobe pariétal). Si vous vous déplacez du haut de cette zone latéralement et vers le bas, alors les zones de la représentation du tronc, de la partie proximale des mains, des mains, des doigts, du visage, des lèvres sont successivement situées en elle. L'aire de la représentation du langage est située latéralement dans cette bande motrice sensorielle et plus bas que les autres. L'excitation épileptique lors d'un ajustement peut s'étendre le long de cette zone, activant séquentiellement chacun des groupes musculaires pendant quelques secondes ou minutes (marche de Jackson). La zone de parole motorisée de Broca est généralement située dans le lobe frontal gauche devant la bande motrice, et la zone de reconnaissance vocale de Wernicke se trouve dans la région pariéto-temporale. La perception visuelle est assurée par les pôles postérieurs des lobes occipitaux. L'activité épileptique focale dans ces régions provoque un trouble de la fonction correspondante ou une distorsion de l'aspect correspondant de la perception.

Les divisions profondes des lobes temporaux sont la zone du cerveau qui est particulièrement importante pour le développement des crises d'épilepsie. Les lobes temporaux comprennent l'amygdale et l'hippocampe, les structures les plus épileptogènes du cerveau, qui sont les plus impliquées dans la pathogenèse de l'épilepsie chez l'adulte. Pour cette raison, l'amygdale et l'hippocampe impliqués dans la régulation des émotions et des processus de mémoire sont des cibles importantes dans le traitement chirurgical de l'épilepsie.

Si une décharge électrique pathologique se produit dans le cortex frontal, le patient développe une attaque motrice, si le cortex sensoriel est une perception sensorielle pathologique, si dans le cortex visuel il y a des éclairs de lumière et des sensations visuelles élémentaires. Les crises générées dans les structures profondes du lobe temporal se manifestent par l'arrêt de l'activité, les processus mnestaux, la conscience et l'apparition d'automatismes. Si l'activité épileptique se propage à toutes les régions du cerveau, une crise tonico-clonique généralisée typique survient avec perte de conscience, tension du torse tonique et contraction des membres.

Les crises d'épilepsie sont dues à un processus pathologique électrochimique dans le cerveau. Puisque les neurones activent ou inhibent les cellules voisines, la plupart des syndromes épileptiques sont causés par un déséquilibre entre ces deux actions. Bien qu'apparemment pratiquement tous les neurotransmetteurs et neuromodulateurs dans le cerveau sont impliquées dans la pathogenèse de l'épilepsie, le glutamate et l'acide GABA sont particulièrement importantes parce que le premier est le principal neurotransmetteur excitateur, et le second - le principal cerveau neurotransmetteur inhibiteur. Le mécanisme d'action de certains médicaments antiépileptiques est associé au blocage de la transmission stimulante glutamatergique. Bien que l'inhibition de la transmission glutamatergique conduit à l'élimination de la saisie, alors qu'il peut causer un certain nombre d'effets secondaires indésirables qui limitent l'utilisation de ces médicaments. GABA est le médiateur de freinage plus puissant peut aussi être une cible pour les antiépileptiques et un certain nombre de médicaments ayant une action similaire est approuvé pour une utilisation dans l'épilepsie.

Pendant longtemps, il a été une discussion animée sur - sont saisies entraînent un dysfonctionnement dans le système nerveux central, ou seulement un groupe restreint de neurones. Dans le même temps, les données qui indiquent la nature systémique de la maladie sont plus convaincantes. Dans la pathogénie des saisies concernaient des ressources cérébrales anatomiques, physiologiques et neurochimiques qui assurent la distribution gipersinhronnogo décharge neuronale excessive du foyer épileptique, où changement paroxystique depolyarizatsionpy (PDS) se trouvent dans l'enregistrement intracellulaire.

Les effets de freinage dans le cerveau ont une sensibilité sélective à certains facteurs. La structure polysynaptique du cercle inhibiteur, formée par des neurones interstitiels interconnectés, utilise le GABA ou d'autres neurotransmetteurs inhibiteurs. Ces voies sont plus sensibles aux influences pathologiques (telles que l'hypoxie, l'hypoglycémie ou les traumatismes mécaniques) que les voies monosynaptiques excitatrices. Si les synapses excitantes fonctionnent normalement et que les synapses inhibitrices ne fonctionnent pas, une attaque se produit. Si les dommages sont assez graves et, avec ceux qui sont inhibiteurs, les systèmes excitants souffrent, les crises cessent, puis un coma se développe ou un résultat fatal se produit.

Les neurones de freinage dans le cerveau ne sont pas un processus unique, mais plutôt une hiérarchie de processus. Le potentiel post-synaptique des freins (TPMS) généré par le récepteur GABAd en est la partie la plus importante. Comme déjà mentionné, ce récepteur a une sensibilité sélective aux dommages et aux antagonistes des récepteurs GABAA, tels que la pénicilline, la picrotoxine ou la bicuculline. Certains neurones possèdent également des récepteurs GABA, dont l'agoniste est l'agent antispasmodique baclofène. Bien que plusieurs antagonistes des récepteurs GAMKg aient été développés, aucun d'entre eux n'est utilisé en pratique clinique. Les récepteurs GABA semblent être particulièrement importants pour la génération d'une onde-un des signes EEG de l'épilepsie absense des ondes de crête. Le troisième niveau d'inhibition est formé par les canaux potassiques dépendants du calcium, qui interviennent dans l'hyperpolarisation post-éruption. Une augmentation du taux intracellulaire de calcium active les canaux potassiques qui éliminent le potassium de la cellule, ce qui entraîne une hyperpolarisation qui persiste entre 200 et 500 msec. Le quatrième niveau d'inhibition est fourni par l'activation de pompes métaboliques utilisant l'ATP comme source d'énergie. Ces pompes échangent trois ions sodium intracellulaires contre deux ions potassium extracellulaires, ce qui augmente la charge intracellulaire négative. Bien que ces pompes soient activées par une décharge neuronale intense et servent à rétablir l'équilibre des ions inhérent à l'état d'équilibre, elles peuvent conduire à une hyperpolarisation prolongée de la cellule, qui dure plusieurs minutes. L'existence de cette hiérarchie est importante, car la violation de l'un de ces processus inhibiteurs n'élimine pas d'autres mécanismes capables de prendre en charge la défense du cerveau contre une excitation excessive.

Petit mal est une exception à la règle selon laquelle les crises résultent de l'affaiblissement des influences inhibitrices, car elles résultent probablement de l'amplification ou de l'hypersynchronisation de l'inhibition. C'est pourquoi les absences sont caractérisées par un manque d'activité comportementale, plutôt que des actions involontaires excessives ou automatisées observées avec d'autres types de crises.

Pendant l'absence d'un électroencéphalogramme, des séquences répétées de pics et d'ondes sont enregistrées. Trois forces sont nécessaires pour maintenir cette image: un stimulus excitant qui génère un pic; un stimulus stimulant l'onde; et un stimulateur cardiaque soutenant le rythme. On croit que le pic est dû à EPSP médiation glutamate onde (excitateur potentiel postsynaptique) - GABAB médiation IPSP et le rythme - le changement dans l'activité du canal de calcium dans certains noyaux thalamiques. Ces représentations servent de base à la recherche de nouvelles approches au traitement des absences.

Il n'y a pas d'explication simple pour laquelle la plupart des crises se terminent spontanément, puisque la capacité des neurones à se décharger continue même après que la crise ait cessé. Développement de l'Etat postcritique spécial prédétermine la fin d'une saisie peut être causée par plusieurs facteurs, y compris le hyperpolarisation des neurones, probablement liés au fonctionnement des pompes et la réduction métabolique de perfusion cérébrale, ce qui conduit à une diminution de l'activité des cercles neuronaux. Neurotransmetteurs et neuromodulateurs excessive due à la décharge lors d'une saisie peuvent également contribuer au développement de l'Etat post-critique. Par exemple, on pense que les peptides opioïdes endogènes sont libérés lors de la saisie, inhiber la fonction cérébrale après le paroxysme comme antagoniste du récepteur opioïde naloxone a un effet d'éveil chez les rats qui sont dans un état de stupeur après la saisie de l'électrochoc. En outre, l'adénosine libérée au cours de la crise, activant les récepteurs A1 de l'adénosine, peut bloquer partiellement la transmission synaptique stimulante subséquente. L'oxyde nitrique est le second médiateur qui affecte l'état des vaisseaux sanguins et des neurones dans le cerveau, et peut jouer un rôle dans le développement de l'état post-critique.

Les mécanismes physiologiques responsables du développement de l'État postcritique, sont cruciales pour arrêter une crise d'épilepsie, mais en même temps ils peuvent aussi être la cause de troubles post-critiques que certains patients une plus grande mesure des moyens d'existence rompent, ce qui convient réellement. À cet égard, le développement de méthodes de traitement visant à réduire la durée de l'état postictal est d'une grande importance.

Puisque l'épilepsie est caractérisée par des crises récurrentes, une explication complète des mécanismes de développement de cette maladie doit tenir compte des changements chroniques dans le cerveau, qui sont la condition pour le début de ces crises. Des crises répétées peuvent être provoquées par un large éventail de lésions cérébrales, y compris une hypoxie périnatale, un traumatisme craniocérébral, des hémorragies intracérébrales et des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Souvent, les crises ne se produisent pas immédiatement, mais plusieurs semaines, mois ou années après une lésion cérébrale. Plusieurs études ont été menées, qui ont examiné les changements dans le cerveau après une blessure, conduisant au développement de l'hyperexcitabilité chronique des structures cérébrales. Un modèle utile pour étudier ce processus était un hippocampe, un acide kaïnique chimiquement exposé (neurotoxine avec un effet relativement sélectif), ou une stimulation électrique excessive, qui provoquait une perte sélective de certains neurones. La mort cellulaire entraîne une prolifération d'axones (marquage) d'autres neurones qui entrent en contact avec des cellules dégradées. Un processus similaire a lieu dans les unités motrices et conduit à l'apparition de fasciculations. De ce point de vue, certaines crises peuvent être considérées comme une sorte de «fasciculation du cerveau» provoquée par la réorganisation des neurones. Le but d'une telle réorganisation, bien sûr, n'est pas la production d'une saisie, mais la restauration de l'intégrité des cercles neuronaux. Le prix que l'on doit payer pour cela est une augmentation de l'excitabilité des neurones.

On sait que les crises d'épilepsie ne se produisent pas simplement dans une région du cerveau, mais plutôt dans des cercles formés par des neurones interagissant qui se comportent comme des réseaux anormaux. Retrait d'une zone spécifique du cerveau peut néanmoins conduire à la cessation de certains types de crises. Le mécanisme de l'effet thérapeutique d'une telle intervention chirurgicale peut être comparé à la coupure d'un câble téléphonique qui interrompt une conversation téléphonique même lorsque les interlocuteurs sont très éloignés les uns des autres.

Certaines zones du cerveau, apparemment, sont particulièrement importantes dans la génération de crises d'épilepsie. Non spécifique noyau thalamique, en particulier noyau réticulaire du thalamus, est crucial pour la génération d'absences pic d'onde, et l'hippocampe et l'amygdale, qui sont situés dans le lobe temporal médian, - pour générer des crises partielles complexes. L'écorce prépiriforme est connue comme la zone responsable de l'apparition de crises temporelles chez les rats, les chats et les primates. Chez le rat, la partie réticulaire de la substance noire facilite la propagation et la généralisation de l'activité épileptique. Chez les humains, le cortex des grands hémisphères est la structure la plus importante qui génère des crises d'épilepsie. Ainsi, des crises focales se produisent habituellement en raison de dommages ou d'un dysfonctionnement nouveau cortex (néocortex) ou vieux et vieux écorce (arhikorteksa et paléocortex) dans le lobe temporal médian. Bien que les principales manifestations de convulsions associées au néocortex, les systèmes sous-corticales ont également été impliqués dans la pathogenèse de la saisie, bien que les structures et les voies impliquées dans le développement de crises, ne sont pas exactement connues.

Les études fondamentales changent les idées traditionnelles sur les mécanismes du développement de l'épilepsie, en particulier les crises focales. Néanmoins, de nombreuses questions restent sans réponse, y compris quels sont les systèmes impliqués dans le mécanisme de développement des crises généralisées, comment les crises commencent et se terminent, quels processus conduisent à la formation du foyer épileptique après une lésion cérébrale, le rôle joué par la prédisposition génétique au développement de crises , ce qui explique le confinement de certaines formes d'épilepsie à des phases spécifiques du développement du cerveau, pourquoi l'excitabilité électrique anormale se manifeste par différents types de ripadkov.

Classification des crises d'épilepsie

Étant donné que les saisies sont classées principalement sur la base d'un accord terminologique élaboré par un comité d'experts, et non sur la base de dispositions fondamentales, le système de classification changera sans aucun doute à mesure que les connaissances sur l'épilepsie se développeront.

Les crises d'épilepsie sont divisées en deux grandes catégories: partielle (focale) et généralisée. Les crises partielles sont générées dans une zone limitée du cerveau, ce qui conduit à un symptôme de liaison, par exemple, contraction des membres ou du visage, les troubles de la sensibilité et même de changer de mémoire (par exemple lorsque le saisies temporelles). Les crises généralisées résultent de l'implication du cerveau entier. Bien que certains experts estiment que ces attaques sont générées dans les structures profondes du cerveau, largement projeté sur la surface corticale et les symptômes qui en résultent de dysfonctionnement des différentes parties du cerveau se produisent presque simultanément, les véritables mécanismes de développement de crises généralisées restent inconnues.

Les crises d'épilepsie partielles sont divisées en crises partielles simples (sans perte de conscience ou de mémoire) et partielles complexes (avec perte de conscience ou de mémoire). Des crises épileptiques partielles simples peuvent se manifester par des contractions musculaires, des sensations pathologiques, des images visuelles, des sons, des odeurs, une distorsion de la perception. Si l'activité épileptique s'étend aux structures autonomes, il y a une sensation de marée ou de nausée. Avec tous les types de crises partielles simples, le patient reste conscient et se souvient de tout ce qui lui arrive. Si le patient est confus ou qu'il ne peut pas se souvenir de ce qui lui est arrivé lors d'une crise, alors l'ajustement est défini comme un partiel complexe.

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Classification internationale des crises d'épilepsie (version simplifiée)

Crises d'épilepsie partielles (générées dans une zone restreinte du cerveau)

• Simple (sans perturbation de la conscience ou de la mémoire):
  • sensoriel
  • moteur
  • moteurs de capteurs
  • mental (idées pathologiques ou perception altérée)
  • végétatif (sensation de chaleur, nausée, marée, etc.)
• Complexe (avec une violation de la conscience ou de la mémoire)
  • avec aura (précurseurs) ou sans aura
  • avec des automatismes ou sans automatismes
• Secondaire généralisé

Crises d'épilepsie généralisées (générées par une vaste zone cérébrale)

• Absences (petit mal)
• Tonico-clonice (grand-centre commercial
• Atonic (drop-fits)
• Myoclonic

Crises épileptiques non classifiées

Les crises épileptiques partielles complexes étaient auparavant appelées crises psychomotrices, temporales ou limbiques. Les crises partielles complexes peuvent commencer par une aura - un signe avant - coureur d'une attaque, qui se manifeste souvent un sentiment de « déjà vu» (de déjà vu), la nausée, la chaleur, l' exploration ou la perception déformée. Cependant, environ la moitié des patients ayant des crises partielles complexes ne se souviennent pas de l'aura. Au cours d'une crise partielle complexe, les patients effectuent souvent des actions automatisées - ils se faufilent autour d'eux, se lèchent les lèvres, enlèvent leurs vêtements, traînent sans but, répètent des phrases inutiles. De telles actions insensées sont appelées automatismes - elles sont observées chez 75% des patients ayant des crises partielles complexes.

Les crises d'épilepsie généralisées sont divisées en plusieurs catégories. Les absensifs, autrefois appelés petit mal (petites crises), commencent généralement dans l'enfance. Ce sont des épisodes de perte de conscience à court terme, accompagnés d'un regard rigide, d'un picotement des paupières ou d'un hochement de tête. Les absences peuvent être difficiles à distinguer des crises partielles complexes, qui s'accompagnent également d'une stase, mais les absences durent généralement moins longtemps que les crises partielles complexes et se caractérisent par une récupération plus rapide de la conscience. Dans le diagnostic différentiel de ces types de crises, l'EEG est utile (voir ci-dessous).

Crises tonico-cloniques, autrefois appelées crises généralisées (grand mal), commencer par la perte soudaine de la conscience et le torse de tension tonique et membres, après quoi il y a des membres saccadés cloniques rythmiques. Le patient produit un cri, provoqué par la contraction des muscles respiratoires avec des cordes vocales fermées. Fit (ictus) dure généralement de 1 à 3 minutes, suivie d'une post - critique (postcritique) état caractérisé par la léthargie, de la somnolence, de la confusion, qui peut durer pendant des heures. La période post-critique peut survenir après une crise.

L'activité épileptique, qui survient dans une certaine zone, peut se propager à tout le cerveau, provoquant une crise tonico-clonique généralisée. Il est important de faire la distinction entre les véritables grandes (généralisées primaires) saisies de crises partielles avec généralisation secondaire, étant donné que ces deux types de crises peuvent nécessiter l'utilisation de différents médicaments antiépileptiques. De plus, avec des crises secondairement généralisées tonico-cloniques possible un traitement chirurgical, tout crises tonico-cloniques généralisées primaires, il ne se fait pas, car il n'y a pas de source claire (foyer épileptique), qui pourrait être retiré.

Les crises d'épilepsie atoniques se produisent généralement après une lésion cérébrale. Lorsque la crise atonique diminue soudainement le tonus musculaire et le patient peut tomber sur le sol. Dans certains cas, les patients sont obligés de porter un casque, ce qui empêche de graves dommages à la tête.

La crise myoclonique est caractérisée par une contraction rapide à court terme ou une série de contractions, habituellement moins coordonnées et organisées qu'avec une crise tonico-clonique généralisée.

Un état épileptique est une crise ou une série de crises qui se poursuivent, sans interrompre la restauration de la conscience et d'autres fonctions, pendant plus de 30 minutes. Le statut épileptique est une condition urgente, car elle peut entraîner des dommages aux neurones et des complications somatiques. Il existe plusieurs types de statut épileptique, correspondant à différents types de crises d'épilepsie. L'état des crises partielles simples est connu comme l' épilepsie partielle continue (épilepsie partielle constante). L'état des saisies partielles complexes et des absences est indiqué par plusieurs termes, y compris comme un statut non convulsif, la stupeur de pointe, le statut des absences, l'état de crépuscule épileptique. Des recommandations pour le diagnostic et le traitement du statut épileptique ont été élaborées par un groupe de travail spécial sur le statut épileptique.

Un patient peut avoir plusieurs types de crises, l'une pouvant aller dans l'autre lorsque l'activité électrique se propage dans le cerveau. Habituellement, un ajustement partiel simple entre dans un complexe partiel, et celui-ci dans une crise tonico-clonique généralisée secondaire. Dans certains cas, les médicaments antiépileptiques augmentent la capacité du cerveau à limiter la propagation de l'activité épileptique.

Chez les adultes, le plus souvent (plus de 40% des cas) il y a des crises partielles complexes. Des cas partiels simples sont détectés dans 20% des cas, des crises tonico-cloniques primaires généralisées - dans 20% des cas, des absences dans 10% des cas et d'autres types de crises - dans 10% des cas. Chez les enfants, les absences sont plus fréquentes que chez les adultes.

Classification des syndromes épileptiques

Classification des crises d'épilepsie ne porte pas d'informations sur l'état du patient, les causes, la gravité, le pronostic de la maladie. D'où la nécessité d'un système de classification supplémentaire permettant de qualifier les syndromes épileptiques. C'est une classification plus volumineuse, qui comprend non seulement une description du type de crises, mais aussi des informations sur d'autres caractéristiques cliniques de la maladie. Certains de ces syndromes épileptiques sont décrits ci-dessous.

Spasmes infantiles / syndrome de Vest

Les spasmes infantiles surviennent chez les enfants âgés de 3 mois à 3 ans et sont caractérisés par des spasmes de flexion soudains et un risque élevé de retard mental. Pendant les spasmes de flexion, l'enfant se détend soudainement, le corps se penche en avant, un cri se fait entendre. L'épisode dure quelques secondes, mais peut être répété plusieurs fois par heure. Avec EEG, la gypsarhythmie avec des pics de haute amplitude et l'activité de fond désordonnée de haute amplitude est révélée. Un traitement actif précoce peut réduire le risque de développer un retard mental persistant. Bien que l'acide valproïque et les benzodiazépines soient considérés comme des médicaments de choix, leur efficacité est faible. Parmi les nouveaux médicaments, les résultats les plus prometteurs ont été obtenus avec l'utilisation de la vigabatrine et du felbamate, ainsi que de la lamotrigine et du topiramate.

Le syndrome de Lennox-Gasto

Le syndrome de Lennox-Gasto est une affection relativement rare (à l'exception des centres d'épileptologie, où il constitue une proportion significative de patients présentant des crises résistantes au traitement). Il se manifeste dans les caractéristiques suivantes:

1. les crises polymorphiques, comprenant habituellement des crises atoniques et toniques;
2. retard mental variable;
3. Les changements de l'EEG, y compris l'activité des vagues de pointe lente.

Bien que le syndrome commence habituellement dans l'enfance, les adultes peuvent en souffrir. Le syndrome de Lennox-Gastaut est très difficile à traiter, seuls 10 à 20% des patients ont des résultats satisfaisants. Depuis presque toujours s'intègre multifocale, le traitement chirurgical de cette maladie est inefficace, mais kollozotomiya en mesure de réduire le degré d'attaque surprise et éviter les blessures. En dépit du fait que l'acide valproïque, les benzodiazépines, la lamotrigine, la vigabatrine, le topiramate et le felbamate peuvent être utiles dans cette pathologie, les résultats du traitement sont souvent insatisfaisants.

Les crises épileptiques fébriles

Les crises épileptiques fébriles sont provoquées par la fièvre et se manifestent habituellement chez les enfants âgés de 6 mois à 5 ans de crises tonico-cloniques. Les crises fébriles doivent être distinguées des crises provoquées par des maladies plus graves, telles que la méningite. Les crises épileptiques fébriles effraient souvent beaucoup les parents, mais elles ont généralement un caractère bénin. Bien qu'ils soient considérés comme un facteur de risque pour le développement subséquent de crises partielles complexes, il n'existe aucune preuve concluante que la prévention des crises fébriles réduit ce risque. Chez la plupart des enfants présentant des convulsions fébriles, l'épilepsie ne se développe pas par la suite. À cet égard, l'opportunité de prescrire des médicaments antiépileptiques qui peuvent avoir un effet négatif sur l'apprentissage et la personnalité de l'enfant est remise en question. Pour prévenir les crises fébriles, le phénobarbital est généralement utilisé. Mais il est efficace seulement avec la prise quotidienne, car la saisie se produit habituellement immédiatement après que la température du corps augmente. L'absorption quotidienne prolongée de phénobarbital entraîne une hyperactivité, des troubles du comportement et un apprentissage chez un pourcentage significatif d'enfants. De nombreux neurologues pédiatriques croient que le traitement des crises fébriles est plus néfaste que les crises épisodiques qui peuvent ne jamais se reproduire, et il est conseillé de s'abstenir de tout traitement. Plusieurs essais portant sur des crises fébriles d'autres médicaments antiépileptiques n'ont pas donné de résultats encourageants. Ainsi, le problème du traitement des crises fébriles reste controversé.

Épilepsie bénigne de l'enfance avec pics centraux-temporaux

épilepsie bénigne de l'enfant à pointes centrales-temporelle (épilepsie rolandique bénigne) - maladie génétiquement déterminé se manifeste habituellement dans l'enfance ou l'adolescence (de 6 à 21 ans). Rolandova est appelée la zone dans le cerveau, située en face de la frontière des lobes frontaux et pariétaux. Les crises qui sont générées dans cette zone se manifestent par des secousses et des paresthésies du visage ou des mains, qui se transforment parfois en crises épileptiques tonico-cloniques généralisées secondaires. Dans cette condition, l'EEG révèle généralement des pics prononcés dans les régions centrales et temporales. Les crises surviennent souvent en s'endormant. Le terme «bénin» n'est pas utilisé parce que les crises peuvent se manifester comme des symptômes minimes, mais en raison d'un pronostic à long terme très favorable. Avec l'âge, les crises régressent presque toujours. L'utilisation de médicaments antiépileptiques n'est pas nécessaire, mais avec des crises fréquentes ou sévères l'utilisation signifie efficace pour les saisies partielles (le plus souvent la carbamazépine).

Épilepsie myoclonique juvénile

L'épilepsie myoclonique juvénile (EMJ) est la cause la plus fréquente de crises généralisées à un jeune âge. Contrairement à l'épilepsie bénigne avec des pics centro-temporaux, il n'y a pas de régression liée à l'âge de ces crises. L'UME est un syndrome épileptique génétiquement déterminé, débutant généralement chez les enfants plus âgés et les adolescents. Dans certains cas familiaux, un gène pathologique a été trouvé sur le chromosome 6. Avec le JME, on observe habituellement des myoclonies matinales (contractions des membres ou de la tête) et des convulsions tonico-cloniques généralisées épisodiques. L'EEG avec JUME révèle généralement des complexes généralisés "fréquence d'onde de crête" de 3-6 / s. L'efficacité élevée des agents antiépileptiques, y compris l'acide valproïque et les benzodiazépines, est caractéristique. Si ces fonds sont intolérants, la lamotrigine et le topiramate peuvent être utilisés.

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