Epidémiologie, causes et pathogénie du seigle

Causes de l'érysipèle

L'agent causal de l'érysipèle est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes). Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est un anaérobie facultatif, résistant aux facteurs environnementaux, mais sensible au chauffage à 56 °C pendant 30 minutes, aux effets des désinfectants de base et des antibiotiques.

Les caractéristiques des souches de streptocoque bêta-hémolytique du groupe A responsables de l'érysipèle n'ont pas encore été complètement étudiées. L'hypothèse selon laquelle elles produiraient des toxines identiques à celles de la scarlatine n'a pas été confirmée: la vaccination par la toxine érythrogénique n'a pas d'effet prophylactique, et le sérum antitoxique contre la scarlatine n'a pas d'effet sur le développement de l'érysipèle.

Ces dernières années, l'implication d'autres micro-organismes dans le développement de l'érysipèle a été suggérée. Par exemple, dans les formes d'inflammation bulleuse-hémorragique avec exsudat de fibrine abondant, on isole du contenu de la plaie, outre le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, Staphylococcus aureus, les streptocoques bêta-hémolytiques des groupes B, C et G, des bactéries Gram négatives (Escherichia, Proteus).

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Pathogénèse de l'érysipèle

L'érysipèle survient dans le contexte d'une prédisposition, probablement congénitale, qui représente l'une des variantes d'une réaction génétiquement déterminée à la DTH. Les personnes de groupe sanguin III (B) sont plus souvent atteintes d'érysipèle. Apparemment, une prédisposition génétique à l'érysipèle ne se révèle qu'avec l'âge (plus souvent chez les femmes), dans le contexte d'une sensibilisation répétée au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et à ses produits cellulaires et extracellulaires (facteurs de virulence) dans certaines pathologies, notamment celles associées à des processus involutifs.

Dans l'érysipèle primaire et récurrent, la principale voie d'infection est exogène. Dans l'érysipèle récurrent, l'agent pathogène se propage par voie lymphogène ou hématogène à partir de foyers d'infection streptococcique dans l'organisme. En cas de récidives fréquentes, un foyer d'infection chronique (formes L du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A) se développe au niveau de la peau et des ganglions lymphatiques régionaux. Sous l'influence de divers facteurs déclenchants (hypothermie, surchauffe, traumatisme, stress émotionnel), les formes L se transforment en formes bactériennes du streptocoque, provoquant des récidives. Dans les rares récidives tardives de l'érysipèle, une réinfection et une surinfection par de nouvelles souches du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (types M) sont possibles.

Les facteurs provoquants qui contribuent au développement de la maladie comprennent les dommages à l'intégrité de la peau (abrasions, égratignures, peignes, piqûres, écorchures, fissures, etc.), les ecchymoses, les changements brusques de température (hypothermie, surchauffe), l'insolation, le stress émotionnel.

Les facteurs prédisposants comprennent:

• maladies concomitantes: mycoses des pieds, diabète sucré, obésité, insuffisance veineuse chronique (varices), insuffisance chronique (acquise ou congénitale) des vaisseaux lymphatiques (lymphostase), eczéma, etc.
• la présence de foyers d'infection streptococcique chronique: amygdalite, otite, sinusite, carie, maladie parodontale, ostéomyélite, thrombophlébite, ulcères trophiques (plus souvent avec érysipèle des membres inférieurs);
• risques professionnels liés à l’augmentation des traumatismes, à la contamination de la peau, au port de chaussures en caoutchouc, etc.
• maladies somatiques chroniques, à la suite desquelles l'immunité anti-infectieuse diminue (plus souvent avec la vieillesse).

Ainsi, la première étape du processus pathologique est l'introduction du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A dans une zone cutanée endommagée (érysipèle primaire) ou infectée à partir d'un foyer d'infection dormant (forme récurrente d'érysipèle) avec développement d'un érysipèle. De manière endogène, l'infection peut se propager directement à partir du foyer d'une maladie indépendante d'étiologie streptococcique. La reproduction et l'accumulation de l'agent pathogène dans les capillaires lymphatiques du derme correspondent à la période d'incubation de la maladie.

L'étape suivante est le développement de la toxémie, qui provoque une intoxication (caractérisée par une apparition aiguë de la maladie avec une augmentation de la température et des frissons).

Par la suite, un foyer local d'inflammation infectieuse-allergique de la peau se forme avec la participation de complexes immuns (formation de complexes immuns situés périvasculairement contenant la fraction du complément C3), la lymphe capillaire et la circulation sanguine dans la peau sont perturbées avec la formation de lymphostase, la formation d'hémorragies et de cloques à contenu séreux et hémorragique.

Au stade final du processus, les formes bactériennes du streptocoque bêta-hémolytique sont éliminées par phagocytose, des complexes immuns se forment et le patient récupère.

De plus, il est possible que des foyers d'infection streptococcique chronique se forment dans la peau et les ganglions lymphatiques régionaux avec la présence de formes bactériennes et L de streptocoque, ce qui provoque un érysipèle chronique chez certains patients.

Les caractéristiques importantes de la pathogenèse de l'érysipèle fréquemment récurrent sont considérées comme la formation d'un foyer persistant d'infection streptococcique dans le corps du patient (forme L); des modifications de l'immunité cellulaire et humorale; un niveau élevé d'allergisation (hypersensibilité de type IV) au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et à ses produits cellulaires et extracellulaires.

Il convient de souligner que la maladie ne survient que chez les personnes présentant une prédisposition congénitale ou acquise. Le mécanisme inflammatoire infectieux-allergique ou immunocomplexe de l'érysipèle détermine sa nature séreuse ou séreuse-hémorragique. L'ajout d'une inflammation purulente indique une évolution compliquée de la maladie.

Dans l'érysipèle (en particulier dans les formes hémorragiques), l'activation de divers maillons de l'hémostase (vasculaire-plaquettaire, procoagulant, fibrinolyse) et du système kallicréine-kinine revêt une importance pathogénique importante. Le développement d'une coagulation sanguine intravasculaire, outre son effet délétère, a une valeur protectrice importante: le foyer inflammatoire est délimité par une barrière de fibrine, empêchant ainsi la propagation de l'infection.

L'examen microscopique d'un foyer local d'érysipèle révèle une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique (œdème; infiltration dermique à petites cellules, plus prononcée autour des capillaires). L'exsudat contient un grand nombre de streptocoques, de lymphocytes, de monocytes et d'érythrocytes (dans les formes hémorragiques). Les modifications morphologiques sont caractérisées par un tableau d'artérite microcapillaire, de phlébite et de lymphangite.

Dans les formes inflammatoires érythémateuses-bulleuses et bulleuses-hémorragiques, l'épiderme se décolle avec formation de cloques. Dans les formes hémorragiques d'érysipèle, on observe une thrombose des petits vaisseaux sanguins, une diapédèse des érythrocytes dans l'espace intercellulaire et un dépôt abondant de fibrine dans la lésion locale.

Pendant la convalescence d'un érysipèle non compliqué, on observe une desquamation cutanée, plus ou moins importante, en forme de plaque, au niveau de l'inflammation locale. En cas d'érysipèle récidivant, du tissu conjonctif se développe progressivement dans le derme, ce qui perturbe la circulation lymphatique et entraîne l'apparition d'une lymphostase persistante.

Épidémiologie de l'érysipèle

L'érysipèle est une maladie sporadique répandue et peu contagieuse. Cette faible contagiosité est liée à l'amélioration des conditions sanitaires et d'hygiène et au respect des règles antiseptiques dans les établissements médicaux. Bien que les patients atteints d'érysipèle soient souvent hospitalisés en service général (thérapie, chirurgie), les cas répétés d'érysipèle sont rares parmi les voisins de service et les familles des patients. Une prédisposition héréditaire à la maladie est observée dans environ 10 % des cas. L'érysipèle des plaies est actuellement extrêmement rare. L'érysipèle du nouveau-né, caractérisé par une mortalité élevée, est pratiquement absent.

La source de l'agent infectieux est rarement détectée, ce qui est lié à la large diffusion des streptocoques dans l'environnement. La source de l'agent infectieux par voie exogène peut être les patients atteints d'infections streptococciques et les porteurs sains de streptocoques. Outre le principal mécanisme de transmission de l'infection par contact, un mécanisme de transmission par aérosol (voie aérienne) est possible avec une primo-infection du nasopharynx suivie d'un transfert cutané de l'agent pathogène par les mains, ainsi que par les voies lymphogène et hématogène.

Dans l'érysipèle primaire, le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A pénètre la peau ou les muqueuses par des fissures, un érythème fessier ou divers microtraumatismes (voie exogène). Dans l'érysipèle facial, il pénètre par des fissures dans les narines ou une lésion du conduit auditif externe; dans l'érysipèle des membres inférieurs, il pénètre par des fissures dans les espaces interdigitaux, sur les talons ou une lésion du tiers inférieur du tibia. Les lésions comprennent des fissures mineures, des égratignures, des piqûres d'épingle et des microtraumatismes.

Ces dernières années, on a constaté une augmentation de l’incidence de l’érysipèle aux États-Unis et dans un certain nombre de pays européens.

Actuellement, seuls des cas isolés d'érysipèle sont enregistrés chez les patients de moins de 18 ans. À partir de 20 ans, l'incidence augmente et, entre 20 et 30 ans, les hommes sont plus souvent atteints que les femmes, ce qui est lié à la prévalence de l'érysipèle primaire et à des facteurs professionnels. La majorité des patients sont âgés de 50 ans et plus (jusqu'à 60 à 70 % des cas). Parmi les travailleurs, les ouvriers prédominent. L'incidence la plus élevée est observée chez les mécaniciens, les chargeurs, les chauffeurs, les maçons, les charpentiers, les agents d'entretien, les cuisiniers et les autres professions, en raison de microtraumatismes et de contaminations cutanées fréquents, ainsi que de brusques changements de température. Les femmes au foyer et les retraités sont relativement souvent malades, et présentent généralement des formes récurrentes de la maladie. Une augmentation de la morbidité est observée en été et en automne.

L'immunité post-infectieuse est fragile. Près d'un tiers des patients présentent une récidive ou une rechute de la maladie due à une auto-infection, une réinfection ou une surinfection par des souches de streptocoque bêta-hémolytique du groupe A contenant d'autres variants de la protéine M.

Il n'existe pas de prévention spécifique de l'érysipèle. Les mesures non spécifiques concernent le respect des règles d'asepsie et d'antisepsie dans les établissements médicaux, ainsi que l'hygiène personnelle.

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