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Entéropathies par déficit en disaccharidase - Causes
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes et pathogenèse des entéropathies par déficit en disaccharidiques
Les enzymes suivantes, les disaccharidases, sont produites dans la muqueuse intestinale:
- l'isomaltase décompose l'isomaltose;
- maltase thermostable II et III - décompose le maltose;
- invertase - décompose le saccharose;
- tréhalase - décompose le tréhalose;
- lactase - décompose le lactose.
Les enzymes répertoriées décomposent les disaccharides en monosaccharides (en particulier, l'invertase décompose le saccharose en fructose et glucose; la maltase décompose le maltose en deux molécules de glucose; la lactase décompose le lactose en glucose et galactose).
La déficience la plus courante est la lactase, qui provoque une intolérance au lait (il contient du lactose), l’invertase (intolérance au sucre) et la tréhalase (intolérance fongique).
En raison du déficit en disaccharidases, les disaccharides ne sont pas dégradés et, sous l'influence des bactéries, se désintègrent dans l'intestin; du dioxyde de carbone, de l'hydrogène et des acides organiques se forment. Ces substances irritent la muqueuse de l'intestin grêle, provoquant une dyspepsie fermentaire.
Le déficit en disaccharidase peut être primaire, congénital (transmis selon le mode autosomique récessif) ou secondaire (dû à diverses maladies gastro-intestinales et à la prise de certains médicaments – néomycine, progestérone, etc.). Des maladies telles que l'entérite chronique, la rectocolite hémorragique non spécifique et la maladie de Crohn peuvent entraîner le développement d'un déficit secondaire en disaccharidase. Le déficit en lactase est particulièrement fréquent, et l'activité de cette enzyme diminue avec l'âge, même chez les personnes en bonne santé.
En décomposant les disaccharides en monosaccharides (lactase en glucose et galactose, saccharose en glucose et fructose, maltose en deux molécules de glucose, etc.), les disaccharidases créent les conditions de leur absorption. La perturbation de la production de ces enzymes conduit au développement d'une intolérance aux disaccharides, décrite pour la première fois il y a 30 ans. Ainsi, un déficit en lactase a été observé par A. Holzel et al. en 1959, et un déficit en sucrase par HA Weijers et al. en 1960. Les publications de ces dernières années indiquent une prévalence assez élevée du déficit en disaccharidases, et le déficit de plusieurs enzymes dégradant les disaccharides est souvent observé simultanément. Les déficits les plus courants sont la lactase (intolérance au lait), l'invertase (intolérance au saccharose), la tréhalase (intolérance aux champignons) et la cellobiase (intolérance aux aliments riches en fibres). En raison de l'absence ou de la production insuffisante de disaccharidases, les disaccharides non fractionnés ne sont pas absorbés et servent de substrat à la reproduction active des bactéries dans l'intestin grêle et le côlon. Sous l'influence des bactéries, les disaccharides se décomposent pour former des composés tricarbonés, du CO₂, de l'hydrogène et des acides organiques, qui irritent la muqueuse intestinale et provoquent un complexe symptomatique de dyspepsie fermentaire.
Une cause particulièrement fréquente de déficit en disaccharidase est le déficit en lactase de la muqueuse de l'intestin grêle, qui touche 15 à 20 % des adultes d'Europe du Nord et d'Europe centrale, la population blanche des États-Unis et 75 à 100 % des populations autochtones d'Afrique, d'Amérique, d'Asie de l'Est et du Sud-Est. Les résultats d'études menées auprès de Noirs américains, de résidents d'Asie, d'Inde, de certaines régions d'Afrique et d'autres groupes de population ont montré qu'une part importante de la population autochtone de plusieurs pays et continents se sent en bonne santé. En Finlande, le déficit en lactase touche 17 % de la population adulte. Le déficit en lactase est plus fréquent chez les Russes (16,3 %) que chez les Finlandais, les Caréliens, les Vepses vivant en République socialiste soviétique autonome de Carélie (11 %) et les Mordves (11,5 %). Selon les auteurs, la fréquence similaire d'hypolactasie chez les Finlandais, les Caréliens et les Mordves s'explique par le fait que ces peuples formaient autrefois une seule nation et que l'élevage laitier y est apparu simultanément. Les auteurs soulignent que ces données confirment l'hypothèse historico-culturelle selon laquelle le degré de répression du gène de la lactase peut servir de marqueur génétique.
Les résultats de certaines études ont permis de conclure que, dans certaines conditions environnementales, la nature de l'alimentation sur une longue période historique peut entraîner des modifications génétiques importantes chez l'homme. Dans certaines situations, au cours du processus évolutif, la nature de l'alimentation peut affecter la proportion d'individus au sein de populations possédant des patrimoines génétiques différents, entraînant une augmentation du nombre de personnes possédant le patrimoine génétique le plus favorable.
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