Endocardite infectieuse et lésions rénales - Symptômes

Les symptômes de l'endocardite infectieuse sont causés par une combinaison de symptômes de lésions infectieuses des valves cardiaques, de thromboembolie due à la végétation, de bactériémie avec foyers métastatiques dans divers organes et de processus immunopathologiques.

• Infection des valves.
  • Symptômes non spécifiques de l'endocardite infectieuse: fièvre, frissons, sueurs nocturnes, faiblesse, anorexie, perte de poids, arthralgie, myalgie, splénomégalie.
  • Symptômes spécifiques de l'endocardite infectieuse et des lésions valvulaires: apparition ou modification de la nature des bruits suite à la formation de défauts valvulaires, perforation des valvules, rupture des cordes tendineuses, rupture de la valvule. Ces processus sont compliqués par le développement d'une insuffisance circulatoire chez plus de 50 % des patients.
  • Embolies artérielles de fragments de végétation: thromboembolie des vaisseaux cérébraux (accident vasculaire cérébral aigu), infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, occlusion des artères mésentériques avec développement d'un tableau « d'abdomen aigu », infarctus splénique, infarctus rénal, occlusion des grosses artères périphériques (gangrène du membre).
  • Bactériémie avec foyers métastatiques dans les organes: avec une virulence élevée de l'agent pathogène, des abcès des reins, du myocarde, du cerveau, etc. se développent.
  • Manifestations immunopathologiques: glomérulonéphrite, myocardite, polyarthrite, vascularite cutanée (purpura vasculaire, nodules d'Osler).

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Lésions rénales

Les lésions rénales liées à l’endocardite infectieuse varient considérablement et peuvent être associées à la fois à la maladie elle-même et aux médicaments antibactériens utilisés pour la traiter.

Lésions rénales dans l'endocardite infectieuse

La nature de l'image	Raison de la défaite
Infarctus rénal	Thromboembolie due à la végétation (branches de l'artère rénale)
	Réactions immunopathologiques (vascularite rénale)
Nécrose corticale aiguë	Thromboembolie (tronc de l'artère rénale)
	Destruction valvulaire avec développement d'une insuffisance cardiaque aiguë
Abcès rénaux	Bactériémie avec foyers métastatiques dans les organes
Glomérulonéphrite	Réactions immunopathologiques
Amylose	Évolution chronique de l'endocardite infectieuse
Néphropathie d'origine médicamenteuse (néphrite interstitielle aiguë, nécrose tubulaire aiguë)	Médicaments antibactériens

Les lésions rénales compliquent l'évolution de l'endocardite infectieuse chez 50 à 80 % des patients, dont 10 % développent une insuffisance rénale chronique. La forme la plus fréquente d'atteinte rénale, déterminante dans certains cas pour le pronostic, est la glomérulonéphrite, qui survient dans 20 à 25 % des cas d'endocardite infectieuse. Le lien entre glomérulonéphrite et endocardite infectieuse a été mis en évidence pour la première fois par M. Lohlein, qui a décrit en 1910 des modifications glomérulaires focales, qu'il considérait comme des manifestations d'une « embolie bactérienne », chez un patient décédé d'une endocardite infectieuse. Dès 1932, A. Bell a remis en question le caractère embolique de la glomérulonéphrite dans l'endocardite infectieuse et a suggéré le rôle prépondérant des mécanismes immunitaires dans le développement des lésions rénales. Actuellement, la nature immunitaire des lésions glomérulaires ne fait aucun doute et est confirmée par le développement d'une glomérulonéphrite dans l'endocardite du cœur droit, lorsque l'embolie dans les vaisseaux rénaux est exclue, la présence d'hypocomplémentémie, la détection de complexes immuns circulants et fixes dans les glomérules chez les patients atteints d'endocardite infectieuse, ainsi que des antigènes bactériens spécifiques dans leur composition.

Les principaux symptômes de la glomérulonéphrite en cas d'endocardite infectieuse sont l'hématurie, atteignant souvent le stade de la macrohématurie, et la protéinurie. Un syndrome néphrotique se développe chez 30 à 50 % des patients; l'hypertension artérielle n'est pas typique. Chez certains patients, l'atteinte rénale se manifeste par un syndrome néphritique aigu ou une insuffisance rénale aggravée due à l'apparition d'une glomérulonéphrite à progression rapide. Dans de rares cas, les symptômes d'atteinte rénale peuvent précéder le tableau clinique complet de l'endocardite (le masque « néphritique » de l'endocardite infectieuse).

En termes de spectre de manifestations cliniques et de tableau morphologique, la glomérulonéphrite associée à l'endocardite infectieuse est similaire à la néphrite de shunt, une glomérulonéphrite post-infectieuse qui se développe chez les patients présentant une infection du shunt ventriculo-auriculaire (reliant le ventricule cérébral à l'oreillette droite), installé pour éliminer une hydrocéphalie occlusive. Dans 80 % des cas, l'agent causal de l'infection du shunt est un staphylocoque épidermique, colonisant la partie distale (auriculaire) du système de shunt soit au moment de l'intervention chirurgicale de mise en place, soit, plus souvent, à la suite d'une bactériémie transitoire, similaire à celle observée lors d'une infection endocardique associée à une endocardite infectieuse. La manifestation rénale de la néphrite de shunt est généralement précédée d'un tableau clinique de sepsis subaigu avec épisodes de fièvre, de malaise, d'anémie et de splénomégalie. La plupart des patients présentent des symptômes d'hypertension intracrânienne (céphalées, nausées, vomissements, somnolence) dus à un dysfonctionnement du shunt associé à son infection. Les patients présentant une infection du shunt développent également des manifestations systémiques (arthrite, vascularite nécrosante cutanée). Les manifestations rénales les plus fréquentes de la néphrite du shunt sont l'hématurie (macrohématurie chez un tiers des patients) et la protéinurie. Un syndrome néphrotique et une hypertension artérielle surviennent dans environ la moitié des cas, et un dysfonctionnement rénal dans 60 % des cas. Ces dernières années, une tendance à la transformation du tableau clinique et morphologique de la néphrite du shunt a été observée: la biopsie rénale révèle de plus en plus une glomérulonéphrite extracapillaire en croissants, avec une prédominance des symptômes cliniques d'une glomérulonéphrite à progression rapide. La principale cause de progression de la néphrite du shunt est considérée comme la persistance prolongée de l'infection, principalement liée à un diagnostic tardif.