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Encéphalite à tiques: causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de l'encéphalite à tiques
L'encéphalite à tiques est causée par le virus de l'encéphalite à tiques appartenant à la famille des Flaviviridae. Un virus d'une taille de 45 à 50 nm consiste en une nucléocapside de type cubique de symétrie et est recouvert d'une coquille. La nucléocapside contient de l'ARN et de la protéine C (noyau). L'enveloppe est constituée de deux glycoprotéines (membrane M, coquille E) et de lipides. Sur la base de l'analyse de l'homologie du fragment de gène codant pour la protéine E, cinq génotypes principaux du virus sont isolés:
- génotype 1 - variante extrême-orientale;
- génotype 2 - variante occidentale (Europe centrale);
- génotype 3 - variante gréco-turque;
- génotype 4 - la variante de Sibérie orientale;
- génotype 5 - Variante ouralo-sibérienne.
Génotype 5 - le plus commun, trouvé dans la plupart de la zone du virus de l'encéphalite à tiques.
Le virus de l'encéphalite à tiques est cultivé dans des embryons de poulet et dans des cultures de tissus d'origines diverses. Avec un passage prolongé, la pathogénicité du virus est réduite. Parmi les animaux de laboratoire sont les plus sensibles à l'infection par un virus des souris blanches, rats, hamsters meuniers et des singes, chez les animaux domestiques - des moutons, des chèvres, des cochons, des chevaux. Virus résistant à des degrés divers aux facteurs environnementaux différents: les matrices d'ébullition à moins de 2-3 minutes, facilement détruite par la pasteurisation, le traitement avec des solvants et des désinfectants, mais est en mesure de maintenir la viabilité à long terme à des températures basses, à l'état séché. Le virus survit assez longtemps dans des aliments tels que le lait ou l'huile, qui peuvent parfois être des sources d'infection. Le virus est résistant à l'action de faibles concentrations d'acide chlorhydrique, de sorte que le chemin alimentaire de l'infection est possible.
[Pathogenèse de l'encéphalite à tiques
Après l'introduction, le virus se multiplie localement dans les cellules de la peau. Les changements dégénératifs-inflammatoires se développent sur le site de la piqûre dans les tissus. Avec la voie alimentaire de l'infection, la fixation du virus se produit dans les cellules épithéliales du tractus gastro-intestinal.
La première vague de virémie (transitoire) est causée par la pénétration du virus dans le sang à partir des sites de localisation primaire. À la fin de la période d'incubation, une deuxième vague de virémie survient, coïncidant avec le début de la multiplication du virus dans les organes internes. La phase finale est l'introduction et la réplication du virus dans les cellules du système nerveux central et du système nerveux périphérique.
L'ARN "à brin plus" du virus de l'encéphalite à tiques peut traduire directement l'information génétique en ribosomes de la cellule sensible, c'est-à-dire. Effectuer des fonctions d'ARNm.
Le virus de l'encéphalite transmise par les tiques dans le système nerveux central affecte principalement la substance grise, entraînant le développement de la polyoencéphalite. Les lésions observées ne sont pas spécifiques et comprennent l'inflammation cellulaire, l'hyperplasie, la prolifération gliale et la nécrose des neurones.
Les formes progressives de l'encéphalite à tiques sont associées à la rétention à long terme du virus sous forme active dans les cellules du SNC. Dans le développement d'une infection persistante, un rôle important est attribué aux formes mutantes du virus.
Pathomorphologie de l'encéphalite à tiques
Avec la microscopie du cerveau et des membranes, ils présentent une hyperémie et un œdème, s'infiltrent à partir de cellules mono- et polynucléées, des réactions mésodermiques et gliales. Les modifications inflammatoires dégénératives des neurones sont localisées principalement dans les cornes antérieures des segments cervicaux de la moelle épinière, les noyaux de la moelle allongée, le pont du cerveau et le cortex cérébral. Vascularite caractéristique destructrice avec des foyers nécrotiques et des hémorragies de ponction. Pour le stade chronique de l'encéphalite à tiques, les changements fibrotiques dans les enveloppes du cerveau sont typiques avec la formation d'adhérences et de kystes arachnoïdiens, une prolifération marquée de la glie. Les lésions les plus sévères et irréversibles se produisent dans les cellules des cornes antérieures des segments cervicaux de la moelle épinière.