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Encéphalite à tiques - Causes et pathogénie
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de l'encéphalite à tiques
L'encéphalite à tiques est causée par le virus de l'encéphalite à tiques, qui appartient à la famille des Flaviviridae. Le virus, d'une taille de 45 à 50 nm, est constitué d'une nucléocapside à symétrie cubique, recouverte d'une membrane. La nucléocapside contient de l'ARN et la protéine C (noyau). La membrane est constituée de deux glycoprotéines (membrane M, enveloppe E) et de lipides. L'analyse d'homologie du fragment de gène codant pour la protéine E permet de distinguer cinq principaux génotypes du virus:
- génotype 1 - variante extrême-orientale;
- génotype 2 - variante occidentale (Europe centrale);
- génotype 3 - variante gréco-turque;
- génotype 4 - variante de Sibérie orientale;
- génotype 5 - variante ouralo-sibérienne.
Le génotype 5 est le plus courant et se retrouve dans la plupart des virus de l'encéphalite transmise par les tiques.
Le virus de l'encéphalite à tiques est cultivé sur des embryons de poulet et des cultures tissulaires d'origines diverses. Un passage prolongé diminue sa pathogénicité. Parmi les animaux de laboratoire, les souris blanches, les ratons, les hamsters et les singes sont les plus sensibles à l'infection par le virus, ainsi que parmi les animaux domestiques, les moutons, les chèvres, les porcs et les chevaux. Le virus présente des degrés de résistance variables à divers facteurs environnementaux: il meurt en 2 à 3 minutes à l'ébullition, est facilement détruit par la pasteurisation, le traitement aux solvants et aux désinfectants, mais peut rester viable longtemps à basse température et à l'état sec. Le virus persiste assez longtemps dans les produits alimentaires tels que le lait ou le beurre, qui peuvent parfois être des sources d'infection. Le virus est résistant à de faibles concentrations d'acide chlorhydrique, ce qui rend possible une infection d'origine alimentaire.
[ Pathogénèse de l'encéphalite à tiques
Après pénétration, le virus se réplique localement dans les cellules cutanées. Des modifications dégénératives et inflammatoires se développent dans les tissus au site de la piqûre. En cas d'infection alimentaire, le virus se fixe dans les cellules épithéliales du tube digestif.
La première vague de virémie (transitoire) est provoquée par la pénétration du virus dans le sang à partir des sites de localisation primaire. À la fin de la période d'incubation, la deuxième vague de virémie survient, coïncidant avec le début de la reproduction du virus dans les organes internes. La phase finale correspond à l'introduction et à la réplication du virus dans les cellules du système nerveux central et périphérique.
L'ARN « brin positif » du virus de l'encéphalite à tiques est capable de transmettre directement l'information génétique aux ribosomes d'une cellule sensible, c'est-à-dire de remplir les fonctions de l'ARNm.
Le virus de l'encéphalite à tiques affecte principalement la substance grise du SNC, provoquant une polio-encéphalite. Les lésions observées sont non spécifiques et comprennent une inflammation cellulaire, une hyperplasie, une prolifération gliale et une nécrose neuronale.
Les formes progressives d'encéphalite à tiques sont associées à une persistance prolongée du virus sous forme active dans les cellules du système nerveux central. Les formes mutantes du virus jouent un rôle important dans le développement d'une infection persistante.
Pathomorphologie de l'encéphalite à tiques
L'examen microscopique du cerveau et des membranes révèle une hyperémie et un œdème, des infiltrats de cellules mono- et polynucléaires, ainsi que des réactions mésodermiques et gliales. Les modifications inflammatoires et dégénératives des neurones sont principalement localisées dans les cornes antérieures des segments cervicaux de la moelle épinière, les noyaux du bulbe rachidien, le pont et le cortex cérébral. Une vascularite destructrice avec foyers nécrotiques et hémorragies ponctuelles est caractéristique. Des modifications fibreuses des membranes cérébrales avec formation d'adhérences et de kystes arachnoïdiens, ainsi qu'une prolifération marquée de cellules gliales, sont typiques de la phase chronique de l'encéphalite à tiques. Les lésions les plus graves et irréversibles touchent les cellules des cornes antérieures des segments cervicaux de la moelle épinière.