Effondrer

Collapse, ou collapoid état - forte diminution nette de la pression artérielle systémique, causée par une diminution du tonus vasculaire et l'augmentation de la capacité du lit vasculaire. Le développement de l'effondrement s'accompagne de signes d'hypoxie du cerveau et de suppression des fonctions vitales du corps. Dans une large mesure, l'imicrocirculation et le flux sanguin des tissus en souffrent, de sorte que l'image clinique peut ressembler à celle d'un choc cardiogénique. La principale différence des états collaptoïdes du choc cardiogénique en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Quelles sont les causes de l'effondrement?

Les causes de l'effondrement peuvent être des maladies infectieuses, des réactions allergiques, des intoxications, une insuffisance surrénale, une pathologie cérébrale avec une dépression du centre vasomoteur, une surdose de médicaments antihypertenseurs, etc. Des causes de l'effondrement - séparément doit être attribué une hypovolémie aiguë, nécessitant une thérapie intensive spéciale.

Selon le mécanisme principal du développement, il est coutumier de distinguer trois variantes hémodynamiques de l'insuffisance vasculeuse aiguë:

1. L'effondrement angiogénique est un exemple classique d'insuffisance vasculaire. Son développement est dû à une augmentation pathologique de la capacité du lit veineux, à une réduction inadéquate de la résistance périphérique, à la séquestration du sang, à une diminution du retour veineux au cœur et à une hypotension artérielle systémique aiguë. Les causes immédiates de ces changements peuvent être la lésion organique des murs des vaisseaux sanguins, l'hypotension fonctionnelle des veines en conséquence des violations dans la régulation du tonus vasculeux, la violation de la régulation nerveuse. L'effondrement angiogénique est à la base de la plupart des troubles circulatoires orthostatiques aigus et s'accompagne souvent d'une syncope orthostatique.
2. L'effondrement hypovolémique est dû à une diminution absolue du volume sanguin due à la perte de sang ou à la déshydratation du corps. Les réactions compensatoires ne sont pas capables d'empêcher une diminution critique du retour veineux dans la position verticale du corps.
3. Effondrement cardiogénique. Son apparition est associée à une forte diminution de la fonction de pompage du cœur et à une baisse du volume minuscule de la circulation sanguine (diminution de la fonction contractile du cœur, effondrement arythmogène). Ce mécanisme de développement de l'état collapoïde est plus correctement attribué à l'insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Fondamentalement, le mécanisme de développement de l'effondrement est similaire à celui de l'évanouissement, mais contrairement à ce dernier, il n'y a pas de troubles marqués de la conscience. Dans la clinique, la prévalence des troubles de l'hémodynamique centrale, plutôt que la circulation cérébrale.

Les symptômes de l'effondrement

Les symptômes de l'effondrement sont caractérisés par une détérioration soudaine de l'état général. La conscience est préservée, mais le patient est inhibé et indifférent à l'environnement. Se plaint de faiblesse générale, de vertiges, de frissons, de frissons, de dyspnée. La peau est pâle. Parfois, tout le corps est couvert de sueur froide. Veines périphériques et cervicales endormies. La pression artérielle et veineuse est diminuée. Le coeur est agrandi, les tons sont sourds, la stagnation dans les poumons n'est pas observée. La diurèse est réduite. Le pronostic de l'effondrement est déterminé par le degré de troubles hémodynamiques et la cause qui a provoqué son développement.

Effondrement toxique infectieux

Dans certains cas, en fonction de l'état collaptoid est l'impact des toxines endogènes sur les systèmes cardiovasculaire, respiratoire et autres de survie (la grippe, la pneumonie, la septicémie, et ainsi de suite). En même temps que les toxines peuvent agir comme des déchets naturels du corps représenté en quantités excessives, et les substances qui sont normalement dans l'environnement biologique du corps absent et apparaissent et accumuler dans diverses conditions pathologiques.

Les toxines exercent des dommages neuro-, cardio- et myotropes directs; provoquer des troubles métaboliques et les effets des agents vasopresseurs et vasodépresseurs; conduire à des troubles des mécanismes de régulation du tonus vasculaire et de l'activité cardiaque. Les endotoxines affectent principalement le système de microcirculation, conduisant à la révélation des anastomoses artério-veineuses, à la rupture de l'échange transcapillaire et transmembranaire.

Ces changements s'accompagnent de troubles prononcés de l'état rhéologique du sang et de la régulation du tonus des vaisseaux périphériques.

Les endotoxines peuvent également avoir un effet néfaste direct sur le cœur, les poumons, le cerveau, le foie et provoquer des réactions de type anaphylactique. Violations observées prononcées de l'absorption de l'oxygène par les cellules du corps en raison de la destruction des protéines et des lipides cellulaires, le blocage des processus synthétiques et oxydatifs, ce qui conduit au développement de l'hypoxie histotoxique.

Dans le mécanisme de développement d'un collapsus infectieux-toxique, l'hypovolémie, causée par la perte de liquide et de sels, est d'une grande importance. L'effondrement dans ce cas n'est qu'une partie des manifestations du choc, caractérisées par une désorganisation totale de la régulation des fonctions végétatives à tous les niveaux.

Anaphylaxie

Le développement de l'anaphylaxie a provoqué la libération d'effondrement dans le sang de substances biologiquement actives (histamine, bradykinine, sérotonine, etc.)., Entraînant une perméabilité de la membrane cellulaire de violation, des spasmes des muscles lisses, augmentation de la sécrétion des glandes, etc. Avec le développement de l'anaphylaxie dans la variante cardiovasculaire, les signes d'insuffisance cardio-vasculaire prévalent dans le tableau clinique. Tachycardie, pouls filiforme, diminution de la pression artérielle, arythmies sont observées. Peau "marbre" en raison de troubles de la microcirculation. Sur l'électrocardiogramme est marqué l'ischémie fortement marquée du myocarde. Les violations de la respiration extérieure avec cette variante du choc anaphylactique, en général, manquent. La sévérité de l'anaphylaxie dépend de l'intervalle de temps - le moment où l'antigène pénètre dans le corps avant le développement de signes de choc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Insuffisance surrénalienne

Réduire avec une hypotension incontrôlée est caractéristique du mode de réalisation cardiovasculaire insuffisance surrénale aiguë, qui se produit en raison d'une forte réduction ou l'arrêt complet de la fonction corticosurrénale et représente un grand danger pour la vie du patient. Le développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë due à un déficit en hormone corticoïde brusque (gluco et minéralocorticoïdes) et de l'eau altérée et de l'électrolyte, des glucides et le métabolisme des protéines, l'augmentation de la perméabilité capillaire, un changement dans l'oxydation du glucose dans les tissus, l'isolement de grandes quantités de potassium et de phosphate.

Les patients se plaignent souvent de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements, d'une faiblesse musculaire sévère. Les couvertures de peau sont froides, souvent couvertes de sueur froide. Caractéristique de l'apparition des éruptions pétéchiales et de l'hyperpigmentation de la peau. Le pouls est rapide. Souvent observé des troubles de la psyché sous la forme d'hallucinations, état délirant. Caractérisé par la perte de grandes quantités de liquide et d'électrolytes en raison de vomissements répétés et de selles liquides fréquentes. Cela conduit à une diminution de la teneur en sodium et en chlorure dans le sérum à la suite d'une augmentation de la concentration de potassium. Il y a une augmentation du niveau d'azote résiduel et d'urée dans le sang.

[10], [11], [12], [13],

Aide d'urgence en cas d'effondrement

L'aide d'urgence en cas d'effondrement vise à maintenir les fonctions vitales et à éliminer l'écart entre la capacité du lit vasculaire et le volume de sang circulant. Ils comprennent les éléments de base suivants.

Oxygénothérapie par inhalation de mélanges gazeux avec maintien élevé de l'oxygène partiel. Selon les indications, un transfert est fait à la ventilation artificielle des poumons.

[14], [15], [16]

Thérapie par perfusion

Afin d'augmenter le volume de sang circulant, l'introduction de solutions de substitution de plasma est montrée:

• la polyglucine (400 ml) est injectée après l'échantillon pour la réactogénicité: en 1 minute, une solution est injectée à raison de 10 à 15 capsules / min, puis une pause de 3 minutes est réalisée pour évaluer le bien-être du patient; poursuivre la perfusion à une vitesse de 20 à 30 capsules / min, suivie d'une pause de 3 minutes pour évaluer le bien-être du patient; en l'absence de détérioration de l'état du patient, perfusion du médicament à la vitesse requise (pas plus de 60-80 capsules / min);
• reopoligljukin a une hémodynamique prononcée, les effets de désintoxication, améliorer la microcirculation, élimine la stase dans les capillaires, réduit l'adhérence et l'agrégation plaquettaire, qui est la base de son action antithrombotique; 400-600 ml de rhéopolyglucine sont administrés;
• injection de 400 ml de solution à 0,9% de NaCl ou de Ringer avec du lactate;
• préparations hydroxyéthylamidon infuseur HEK (refortan, stabilazole) 6 et 10% solution, la dose moyenne / maximale est de 2 g / kg, ce qui correspond à 33 ml d'une solution à 6% ou 20 ml d'une solution à 10%. Entrer par voie intraveineuse, goutte à goutte. Les premiers 10-20 ml sont injectés lentement (contrôle de l'état général pour exclure les réactions anaphylactiques et anaphylactoïdes).

Tonus vasculaire accru

À cette fin, utilisez des médicaments qui augmentent la tonicité des parois des vaisseaux résistifs et capacitifs. Les plus couramment utilisés sont:

• l'adrénaline (épinéphrine) stimule les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques. Augmente la contractilité du myocarde, dilate les bronches, à fortes doses a un effet vasoconstricteur. Si vous devez utiliser le médicament pour augmenter la tension artérielle, 1 mg d'épinéphrine (1 ml de solution à 0,1%) est dilué dans 100 ml et une perfusion intraveineuse est effectuée par titration pour obtenir l'effet désiré;
• norepinephrine (catécholamine naturelle avec une action de l'alpha-stimulant prédominant sur les influences des récepteurs bêta-adrénergiques significativement moins constriction des artères et des veines périphériques, stimule non seulement la force contractile du coeur ne pas augmenter la fréquence cardiaque). 2,1 ml d'une solution à 0,2% dans 100 ml de solution à 5% de glucose ou de goutte à goutte une solution saline physiologique à un débit de 30-60. / Min (vitesse d'injection est augmentée progressivement de 0,5 g / min, suffisant pour atteindre la plus faible valeur de la pression artérielle) ;
• L'éphédrine stimule les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques. Par l'action sympathomimétique est proche de l'adrénaline, mais il a un effet moins dramatique et plus prolongé. Injection intraveineuse (lente) de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml d'une solution à 5%) ou par goutte-à-goutte dans 100-500 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou de solution de glucose à 5% dans une dose totale de 0,08 g (80 mg);
• Le mezaton, un médicament adrénomimétique synthétique, un stimulant alpha-adrénergique, a peu d'effet sur les récepteurs bêta-cardiaques. Il provoque un rétrécissement des artérioles et une augmentation de la pression artérielle (avec une possible bradycardie réflexe), en comparaison avec la norépinéphrine et l'adrénaline augmente la pression artérielle moins fortement, mais il dure plus longtemps. Avec l'abaissement aigu de la pression artérielle, mezaton est administré par voie intraveineuse lentement à une dose de 0,1-0,3-0,5 ml de solution à 1% dans 40 ml de solution de glucose 5-20-40% ou une solution de chlorure de sodium isotonique; 1 ml d'une solution à 1% dans 250-500 ml d'une solution à 5% de glucose est injecté goutte à goutte.

Les vasopresseurs sont administrés sous contrôle constant de la pression artérielle, car dans certaines maladies neurologiques, ils peuvent provoquer une augmentation imprévisible du débit sanguin cérébral:

• La dopamine est injectée par voie intraveineuse à raison de 5-20 μg / kg / min, ce qui peut réduire la dose de dopamine à «rénale» (2-4 μg / kg / min).

Dans ce mode, l'introduction de la dopamine provoque l'expansion des artères coronaires, cérébrales et rénales. L'effet vasodilatateur est associé à la stimulation des récepteurs dopaminergiques. À un taux d'injection de 5,0-15,0 μg / kg / min, un effet inotrope optimal est fourni (stimulation bêta-adrénergique). À une dose dépassant 15,0 μg / kg / min, le médicament a un puissant effet vasoconstricteur dû à la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Habituellement, 800 mg de la drogue (contenu de 4 ampoules de 200 mg de dopamine chacun) sont dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5% (1 ml de ce mélange contient 1,6 mg de médicament). À un débit cardiaque faible, la dobutamine est ajoutée à la perfusion de dopamine ou de norépinéphrine, 5-20 μg / kg / min.

• Glucocorticoïdes Un bon effet est obtenu par l'administration de corticostéroïdes (90-120 mg de prednisolone, 125-250 mg d'hydrocortisone).

Surveillance des fonctions vitales

La mesure horaire du volume d'urine excrété vous permet de surveiller le niveau de circulation sanguine dans les organes internes et le degré de leur perfusion.

Les tactiques de traitement ultérieur dépendent de la cause qui a provoqué l'état collapoid. Collaps endotoxicosis et conditions septiques ont besoin de correction des troubles respiratoires, la normalisation de la circulation sanguine, la restauration de la perfusion tissulaire adéquate, la normalisation du métabolisme cellulaire, les troubles de la correction de l'homéostasie, ce qui réduit les médiateurs de la phase de concentration de fosses septiques et de ses métabolites toxiques.

Dans les 6 premières heures après l'admission, il est nécessaire d'atteindre les valeurs cibles de la pression veineuse centrale dans les 8-12 mm Hg. St, ADS plus de 65 mm Hg. Diurèse pas moins de 0,5 ml / kg / h, hématocrite - plus de 30%, saturation sanguine dans la veine cave supérieure ou droite atriale d'au moins 70%.

La composition qualitative de la thérapie par perfusion est déterminée par le degré d'hypovolémie, la phase de la maladie, la présence d'œdème périphérique, le taux de sang de l'albumine, la gravité de la lésion pulmonaire aiguë.

L'introduction de dextranes, de gélatine et d'amidons hydroxyéthyliques est indiquée en présence d'une déficience prononcée du volume de sang circulant. Ce dernier (avec un poids moléculaire de 200 / 0,5 et 130 / 0,4) présente un avantage potentiel par rapport au dextran en raison du risque plus faible de fuite à travers la membrane et de l'absence d'effet cliniquement significatif sur l'hémostase. De bons résultats sont obtenus en utilisant des inhibiteurs de protéase (administration combinée de 3 à 5 millions d'unités de Gordok et de 200 à 250 000 unités de trasilol ED ou 150 000 unités de DE par jour). Dans certains cas, la prise de fortes doses de glucocorticoïdes (la dexaméthasone est ensuite administrée à la dose initiale de 3 mg / kg, puis toutes les 4 heures à 1 mg / kg). La correction de l'équilibre acido-basique et l'équilibre hydro-électrolytique est nécessaire, le traitement antibactérien, la prévention et la gestion du syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée.

Si la cause de l'effondrement était anaphylaxie ou la réaction anaphylactoïde, tout d'abord nécessaire de limiter la consommation d'allergène (pour arrêter l'administration du médicament à une réaction à elle, proximale Garrot sur le site de l'administration de l'allergène pour empêcher le règlement ultérieur de la nourriture, « air » et d'autres. Antigènes). Ensuite, introduire 0,5 ml de 0,1% sous-cutanée de la solution d'adrénaline à l'endroit de contact de l'allergène dans le corps et de procéder à l'injection de 1 à 2 ml de solution à 0,1% d'épinéphrine dans 250 ml poliglyukina (possible avec l'ajout de 5 ml de la dopamine). Dans ce cas, l'adrénaline, en plus de la normalisation de l'hémodynamique centrale, a des propriétés antagonistes à beaucoup de facteurs humoraux qui provoquent le développement de réactions allergiques. Pour neutraliser des complexes antigène-anticorps biologiquement actifs, par élimination de l'insuffisance hypophyso-surrénalien utilisant des corticostéroïdes (prednisolone à une dose de 75 à 150 mg, la dexaméthasone - 20.4 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Traditionnellement utilisé des antihistaminiques (2-4 ml de solution à 2,5% Pipolphenum 2-4 suprastina ml de solution à 2%, 5 ml d'une solution à 1% Demerol), mais leur efficacité est actuellement incertain.

Avec le développement d'un bronchospasme, 5-10 ml d'une solution à 2,4% d'euphylline sont indiqués. L'admission de l'insuffisance cardiaque sert d'indication pour l'introduction de glycosides cardiaques (1 ml de solution à 0,05% de korglikon), de diurétiques (lasix 40-60 mg). L'infusion de liquides anti-choc (polyglucine, reopolyglucine) et l'alcalinisation du plasma avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% sont également montrées à raison de 3-5 ml / kg de poids corporel du patient.

En cas d'insuffisance vasculaire aiguë, développé sur un fond ou à cause de lésions cérébrales, ne doit pas être administré par voie parentérale grande quantité de solution de glucose et de sérum physiologique, car il peut contribuer à un œdème gonflement cérébral.

Si la cause de l'effondrement servi insuffisance surrénalienne aiguë, d'abord effectuée pour normaliser l'hémodynamique systémique (dopamine 2-5 mcg / kg par voie intraveineuse 1 minute, mezaton 1-2 ml de solution à 1%, 1,3 ml d'une solution à 0,2% de la noradrénaline ou solution à 0,1% d'épinéphrine, strophanthine 0,05% solution de 1 ml intraveineuse struino, cordimamine 4-6 ml). Ensuite, effectuer une thérapie de remplacement d'hormone (100-150 mg d'hydrocortisone par voie intraveineuse, puis -. 10 mg / h à une dose journalière de 300 à 1000 mg par injection intramusculaire de 4 ml de solution à 0,5% d'acétate de désoxycorticostérone tenue de fluide de compensation et les pertes de sodium ( glucose solution à 5% de 250 ml pendant 1 heure, puis le débit de perfusion est ralentie, avec anacatharsis pour reconstituer déficit des électrolytes injecté 20.05 ml d'une solution à 10% de chlorure de sodium, montre l'introduction de 200-600 ml de 4% sodium ceux de perfusion du volume de solution d'hydrogénocarbonate. Moyenne FIPA de 2-3 litres / jour).