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Dernière revue: 05.07.2025

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Le collapsus, ou affection collaptoïde, est une chute brutale et aiguë de la pression artérielle systémique, provoquée par une diminution du tonus vasculaire et une augmentation de la capacité du lit vasculaire. Son apparition s'accompagne de signes d'hypoxie cérébrale et d'une suppression des fonctions vitales. La microcirculation et le flux sanguin tissulaire sont fortement perturbés, de sorte que le tableau clinique peut ressembler à celui d'un choc cardiogénique. La principale différence entre un collapsus et un choc cardiogénique réside dans l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.
Quelles sont les causes de l’effondrement?
Les causes de l'effondrement peuvent être des maladies infectieuses, des réactions allergiques, une intoxication, une insuffisance surrénale, une pathologie cérébrale avec suppression du centre vasomoteur, un surdosage de médicaments antihypertenseurs, etc. Parmi les causes de l'effondrement, l'hypovolémie aiguë doit être distinguée séparément, nécessitant des soins intensifs particuliers.
Selon le mécanisme principal de développement, il est habituel de distinguer trois variantes hémodynamiques de l'insuffisance vasculaire aiguë:
- Le collapsus angiogénique est un exemple classique d'insuffisance vasculaire. Son développement est dû à une augmentation pathologique de la capacité du lit veineux, à une diminution insuffisante des résistances périphériques, à une séquestration sanguine, à une diminution du retour veineux vers le cœur et à une hypotension artérielle systémique aiguë. Les causes immédiates de ces modifications peuvent être des lésions organiques des parois vasculaires, une hypotension fonctionnelle des veines due à des troubles de la régulation du tonus vasculaire et des troubles de la régulation nerveuse. Le collapsus angiogénique est à l'origine de la plupart des troubles circulatoires orthostatiques aigus et s'accompagne souvent de syncope orthostatique.
- Le collapsus hypovolémique est causé par une diminution absolue du volume sanguin due à une perte sanguine ou à une déshydratation. Les réactions compensatoires ne peuvent empêcher une diminution critique du retour veineux en position debout.
- Collapsus cardiogénique. Son apparition est associée à une diminution brutale de la fonction de pompage du cœur et à une chute du volume sanguin infime (diminution de la fonction contractile du cœur, collapsus arythmogène). Ce mécanisme de développement du collapsus est plus justement attribué à une insuffisance cardiovasculaire aiguë.
Fondamentalement, le mécanisme de développement du collapsus est similaire à celui de l'évanouissement, mais contrairement à ce dernier, il n'y a pas de troubles prononcés de la conscience. En clinique, ce sont les troubles hémodynamiques centraux qui prédominent, plutôt que les troubles de la circulation cérébrale.
Symptômes d'effondrement
Les symptômes du collapsus se caractérisent par une détérioration soudaine de l'état général. La conscience est préservée, mais le patient est inhibé et indifférent à son environnement. Il se plaint de faiblesse générale, de vertiges, de frissons, de tremblements et d'essoufflement. La peau est pâle. Parfois, le corps entier est couvert de sueurs froides. Les veines périphériques et jugulaires sont collapsées. La pression artérielle et veineuse est basse. Le cœur est dilaté, les sons sont étouffés, il n'y a pas de congestion pulmonaire. La diurèse est réduite. Le pronostic du collapsus est déterminé par la gravité des troubles hémodynamiques et la cause de son apparition.
Effondrement toxique infectieux
Dans certains cas, l'état d'effondrement est dû à l'impact de toxines endogènes sur les systèmes cardiovasculaire, respiratoire et autres systèmes vitaux (grippe, pneumonie, septicémie, etc.). Dans ce cas, le rôle des toxines peut être joué aussi bien par des produits naturels de l'activité vitale de l'organisme, présents en quantités excessives, que par des substances normalement absentes des environnements biologiques de l'organisme, mais qui apparaissent et s'accumulent dans diverses pathologies.
Les toxines provoquent des lésions neuro-, cardio- et myotropes directes; elles provoquent des troubles métaboliques et la mise en œuvre des effets des agents vasopresseurs et vasodépresseurs; elles entraînent des troubles des mécanismes régulant le tonus vasculaire et l'activité cardiaque. Les endotoxines affectent principalement la microcirculation, entraînant l'ouverture des anastomoses artérioveineuses et une perturbation des échanges transcapillaires et transmembranaires.
Ces changements s'accompagnent de perturbations prononcées de l'état rhéologique du sang et de la régulation du tonus des vaisseaux périphériques.
Les endotoxines peuvent également exercer un effet nocif direct sur le cœur, les poumons, le cerveau et le foie, provoquant des réactions de type anaphylactique. L'absorption d'oxygène par les cellules de l'organisme est fortement perturbée par la destruction des protéines et des lipides cellulaires et le blocage des processus de synthèse et d'oxydation, ce qui conduit au développement d'une hypoxie histotoxique.
Dans le mécanisme de développement du collapsus infectieux-toxique, l'hypovolémie, causée par la perte de liquide et de sels, joue un rôle majeur. Dans ce cas, le collapsus n'est qu'une des manifestations du choc, caractérisé par une désorganisation totale de la régulation des fonctions végétatives à tous les niveaux.
Anaphylaxie
Le développement d'un collapsus anaphylactique est dû à la libération de substances biologiquement actives (histamine, bradykinines, sérotonine, etc.) dans le sang, entraînant une altération de la perméabilité des membranes cellulaires, des spasmes des muscles lisses, une augmentation de la sécrétion glandulaire, etc. Dans le développement de l'anaphylaxie selon la variante cardiovasculaire, le tableau clinique est dominé par des signes d'insuffisance cardiovasculaire. On observe une tachycardie, un pouls filiforme, une baisse de la tension artérielle et une arythmie. La peau est « marbrée » en raison d'une microcirculation altérée. L'électrocardiogramme montre une ischémie myocardique prononcée. Les troubles de la respiration externe dans cette variante du choc anaphylactique sont généralement absents. La gravité de l'anaphylaxie dépend du délai entre la pénétration de l'antigène dans l'organisme et l'apparition des signes de choc.
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Insuffisance surrénale
Le collapsus avec hypotension incontrôlée est typique de la variante cardiovasculaire de l'insuffisance surrénalienne aiguë, qui survient suite à une diminution brutale ou à un arrêt complet de la fonction corticosurrénalienne et représente un grave danger pour la vie du patient. Le développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë est dû à un déficit important en hormones corticostéroïdes (gluco- et minéralocorticoïdes) et à des troubles du métabolisme hydro-électrolytique, glucidique et protéique, à une augmentation de la perméabilité capillaire, à des modifications de l'oxydation du glucose dans les tissus et à la libération de grandes quantités de potassium et de phosphates.
Les patients se plaignent souvent de douleurs abdominales aiguës, de nausées, de vomissements et d'une faiblesse musculaire importante. La peau est froide, souvent couverte de sueurs froides. Une éruption pétéchiale et une hyperpigmentation cutanée sont caractéristiques. Le pouls est rapide. Des troubles mentaux tels que des hallucinations et des états délirants sont souvent observés. Une perte importante de liquides et d'électrolytes due à des vomissements répétés et à des selles liquides fréquentes est caractéristique. Cela entraîne une diminution des taux sériques de sodium et de chlorures, accompagnée d'une augmentation de la concentration de potassium. On observe également une augmentation des taux d'azote et d'urée résiduels dans le sang.
Soins d'urgence en cas d'effondrement
Les soins d'urgence en cas de collapsus visent à maintenir les fonctions vitales et à corriger l'écart entre la capacité du lit vasculaire et le volume sanguin circulant. Ils comprennent les éléments fondamentaux suivants.
L'oxygénothérapie consiste à inhaler des mélanges gazeux à forte teneur partielle en oxygène. Le passage à la ventilation artificielle est effectué selon les indications.
Thérapie par perfusion
Afin d'augmenter le volume de sang circulant, l'administration de solutions de substitution du plasma est indiquée:
- La polyglucine (400 ml) est administrée après un test de réactogénicité: la solution est administrée à un débit de 10 à 15 gouttes/min pendant 1 minute, puis une pause de 3 minutes est prise pour évaluer le bien-être du patient; puis la perfusion est poursuivie pendant 1 minute à un débit de 20 à 30 gouttes/min, suivie d'une pause de 3 minutes pour évaluer le bien-être du patient; si l'état du patient ne s'aggrave pas, le médicament est perfusé au débit requis (pas plus de 60 à 80 gouttes/min);
- la rhéopolyglucine a un effet hémodynamique et détoxifiant prononcé, améliore la microcirculation, élimine la stase dans les capillaires, réduit l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ce qui sous-tend son effet antithrombotique; 400 à 600 ml de rhéopolyglucine sont administrés;
- l'administration de 400 ml de solution de NaCl à 0,9 % ou de Ringer avec lactate est indiquée;
- Préparations d'hydroxyéthylamidon: Infucol GEC (Refortan, Stabizol) en solution à 6 et 10 %. La dose moyenne/maximale est de 2 g/kg, ce qui correspond à 33 ml de solution à 6 % ou 20 ml de solution à 10 %. L'administration se fait par voie intraveineuse, en goutte-à-goutte. Les 10 à 20 premiers ml sont administrés lentement (surveillant l'état général afin d'exclure toute réaction anaphylactique ou anaphylactoïde).
Augmentation du tonus vasculaire
À cette fin, on utilise des médicaments qui augmentent la tonicité des parois des vaisseaux résistifs et capacitifs. Les plus couramment utilisés sont:
- L'adrénaline (épinéphrine) stimule les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques. Elle augmente la contractilité myocardique, dilate les bronches et, à fortes doses, a un effet vasoconstricteur. Si ce médicament est nécessaire pour augmenter la tension artérielle, 1 mg d'adrénaline (1 ml de solution à 0,1 %) est dilué dans 100 ml et une perfusion intraveineuse est réalisée par titration pour obtenir l'effet souhaité.
- norépinéphrine (une catécholamine naturelle à effet principalement alpha-stimulant, a un effet significativement moindre sur les récepteurs bêta-adrénergiques, resserre les artères et les veines périphériques, a peu de stimulation de la contractilité du cœur, n'augmente pas la fréquence cardiaque). 1 à 2 ml d'une solution à 0,2 % dans 100 ml d'une solution de glucose à 5 % ou d'une solution saline à un débit de 30 à 60 gouttes/min (le débit d'administration du médicament est progressivement augmenté de 0,5 mcg/min jusqu'à ce que la valeur minimale suffisante de la pression artérielle soit atteinte);
- L'éphédrine stimule les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques. Son action sympathomimétique est similaire à celle de l'adrénaline, mais son effet est moins brutal et plus durable. Elle est administrée par voie intraveineuse par jet-stream (lentement) à raison de 0,02 à 0,05 g (0,4 à 1 ml de solution à 5 %) ou par perfusion dans 100 à 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou de solution de glucose à 5 %, jusqu'à une dose totale de 0,08 g (80 mg).
- Le mézaton, un médicament adrénomimétique synthétique, stimulant des récepteurs alpha-adrénergiques, a peu d'effet sur les récepteurs bêta du cœur. Il provoque une constriction des artérioles et une augmentation de la pression artérielle (avec possibilité de bradycardie réflexe); comparé à la noradrénaline et à l'adrénaline, il augmente la pression artérielle moins brutalement, mais agit plus longtemps. En cas de baisse aiguë de la pression artérielle, le mézaton est administré lentement par voie intraveineuse à raison de 0,1 – 0,3 – 0,5 ml d'une solution à 1 % dans 40 ml d'une solution de glucose à 5 – 20 – 40 % ou d'une solution isotonique de chlorure de sodium; 1 ml d'une solution à 1 % est administré goutte à goutte dans 250 – 500 ml d'une solution de glucose à 5 %.
Les vasopresseurs sont administrés sous surveillance constante de la pression artérielle, car dans certaines maladies neurologiques, ils peuvent provoquer une augmentation imprévisible du débit sanguin cérébral:
- La dopamine est administrée par voie intraveineuse par goutte-à-goutte à un débit de 5 à 20 mcg/kg/min, en réduisant si possible la dose de dopamine à la dose « rénale » (2 à 4 mcg/kg/min).
Dans ce mode, l'administration de dopamine provoque une dilatation des artères coronaires, cérébrales et rénales. L'effet vasodilatateur est associé à la stimulation des récepteurs dopaminergiques. À une dose d'administration de 5,0 à 15,0 μg/kg/min, un effet inotrope optimal (stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques) est obtenu. À une dose supérieure à 15,0 μg/kg/min, le médicament exerce un puissant effet vasoconstricteur grâce à la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Habituellement, 800 mg du médicament (le contenu de 4 ampoules de dopamine de 200 mg chacune) sont dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5 % (1 ml de ce mélange contient 1,6 mg de médicament). En cas de faible débit cardiaque, de la dobutamine, à raison de 5 à 20 μg/kg/min, est ajoutée à la perfusion de dopamine ou de noradrénaline.
- Glucocorticoïdes. L'administration de corticostéroïdes (90-120 mg de prednisolone, 125-250 mg d'hydrocortisone) donne un bon effet.
Surveillance des fonctions vitales
La mesure horaire du volume d'urine excrétée permet de surveiller le niveau du flux sanguin dans les organes internes et le degré de leur perfusion.
La stratégie thérapeutique dépend de la cause du collapsus. Le collapsus en cas de septicémie et d'endotoxicose nécessite la correction des troubles respiratoires, la normalisation de la circulation sanguine, le rétablissement d'une perfusion tissulaire adéquate, la normalisation du métabolisme cellulaire, la correction des troubles de l'homéostasie et la réduction de la concentration des médiateurs de la cascade septique et des métabolites toxiques.
Dans les 6 premières heures suivant l'admission, il est nécessaire d'atteindre des valeurs cibles de pression veineuse centrale comprises entre 8 et 12 mm Hg, une PA supérieure à 65 mm Hg, une diurèse d'au moins 0,5 ml/kg/h, un hématocrite supérieur à 30 % et une saturation sanguine dans la veine cave supérieure ou l'oreillette droite d'au moins 70 %.
La composition qualitative du traitement par perfusion est déterminée par le degré d'hypovolémie, la phase de la maladie, la présence d'œdème périphérique, le taux d'albumine sanguine et la gravité de la lésion pulmonaire aiguë.
L'administration de dextranes, de gélatinol et d'hydroxyéthylamidons est indiquée en cas de déficit volumique sanguin circulant sévère. Ces derniers (de poids moléculaire de 200/0,5 et 130/0,4) présentent un avantage potentiel par rapport aux dextranes en raison d'un risque moindre de fuite membranaire et de l'absence d'effet cliniquement significatif sur l'hémostase. De bons résultats sont obtenus avec les inhibiteurs de protéase (administration combinée de 3 à 5 millions d'unités de Gordox et de 200 à 250 000 unités de Trasylol ou de 150 000 unités de Contrikal par jour). Dans certains cas, des doses élevées de glucocorticoïdes sont indiquées (la dexaméthasone est administrée à une dose initiale de 3 mg/kg, puis de 1 mg/kg toutes les 4 heures). Une correction de l'équilibre acido-basique et hydro-électrolytique, un traitement antibactérien, ainsi que la prévention et le traitement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée sont nécessaires.
Si le collapsus est dû à une anaphylaxie ou à des réactions anaphylactoïdes, il est tout d'abord nécessaire de limiter la pénétration de l'allergène dans l'organisme (interrompre l'administration du médicament en cas de réaction, poser un garrot à proximité du site d'administration de l'allergène, empêcher toute nouvelle accumulation d'aliments, d'air et d'autres antigènes). Il est ensuite nécessaire d'administrer 0,5 ml de solution d'adrénaline à 0,1 % par voie sous-cutanée au site d'entrée de l'allergène et de perfuser 1 à 2 ml de solution d'adrénaline à 0,1 % dans 250 ml de polyglucine (possible avec l'ajout de 5 ml de dopamine). Dans ce cas, l'adrénaline, en plus de normaliser l'hémodynamique centrale, possède des propriétés antagonistes sur de nombreux facteurs humoraux responsables du développement de réactions allergiques. Pour neutraliser les complexes antigène-anticorps biologiquement actifs et éliminer l'insuffisance hypophyso-surrénalienne, on utilise des corticostéroïdes (prednisolone à la dose de 75 à 150 mg, dexaméthasone à 4 à 20 mg, hydrocortisone à 150 à 300 mg). On utilise traditionnellement des antihistaminiques (2 à 4 ml de solution de pipolfène à 2,5 %, 2 à 4 ml de solution de suprastine à 2 %, 5 ml de solution de diphenhydramine à 1 %), bien que leur efficacité soit actuellement discutable.
En cas de bronchospasme, l'administration de 5 à 10 ml d'une solution d'euphylline à 2,4 % est indiquée. L'ajout d'une insuffisance cardiaque justifie l'administration de glycosides cardiaques (corglycone 1 ml d'une solution à 0,06 %) et de diurétiques (lasix 40 à 60 mg). La perfusion de liquides antichoc (polyglucine, rhéopolyglucine) et l'alcalinisation du plasma avec une solution de bicarbonate de sodium à 4 % à raison de 3 à 5 ml/kg de poids corporel du patient sont également indiquées.
En cas d'insuffisance vasculaire aiguë qui s'est développée dans le contexte ou à la suite de lésions cérébrales, de grandes quantités de solutions de glucose et de solution saline ne doivent pas être administrées par voie parentérale, car cela peut contribuer au développement d'un œdème-gonflement du cerveau.
Si la cause de l'effondrement est une insuffisance surrénalienne aiguë, alors tout d'abord des mesures sont prises pour normaliser l'hémodynamique systémique (dopamine 2-5 mcg/kg par 1 minute par voie intraveineuse par goutte-à-goutte, mésaton 1-2 ml de solution à 1%, 1-3 ml de solution à 0,2% de noradrénaline ou solution à 0,1% d'adrénaline, solution de strophanthine à 0,05% 1 ml par voie intraveineuse par jet stream, cordimamine 4-6 ml). Ensuite, il est nécessaire d'effectuer un traitement hormonal substitutif (hydrocortisone 100-150 mg par voie intraveineuse par jet stream, puis - 10 mg/h jusqu'à une dose quotidienne de 300-1000 mg, injection intramusculaire de 4 ml de solution d'acétate de désoxycorticostérone à 0,5 %). Les pertes de liquide et de sodium sont compensées (solution de glucose à 5 % 250 ml pendant 1 heure, puis le débit de perfusion est ralenti; en cas de vomissements incontrôlables, 5 à 20 ml de solution de chlorure de sodium à 10 % sont administrés par voie intraveineuse pour combler le déficit électrolytique, 200 à 600 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4 % sont indiqués. Le volume de la thérapie par perfusion est en moyenne de 2 à 3 l/jour).