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Santé

Echinococcose hydatique - Causes et pathogénie

, Rédacteur médical
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de l'échinococcose hydatique

L'échinococcose hydatique est causée par Echinococcus granulosus, un ténia blanc de 3 à 5 mm de long appartenant au genre Plathelminthes, classe Cestoda, famille des Taeniidae. E. granulosus mature est un ténia blanc de 3 à 5 mm de long. Il se compose d'une tête munie de quatre ventouses et d'une double couronne de crochets, d'un cou et de 2 à 6 segments. Le dernier segment est rempli d'un utérus contenant des œufs (oncosphères), qui ont un pouvoir invasif et n'ont pas besoin de mûrir dans l'environnement. L'helminthe mature parasite l'intestin grêle de son hôte final: les carnivores (chiens, loups, lynx, chats, etc.). Les segments matures pénètrent dans l'environnement avec les excréments. Les œufs sont très résistants à l'environnement extérieur et restent viables jusqu'à 6 mois en hiver.

Le stade larvaire est une vessie remplie de liquide. La paroi du kyste échinococcique (larvocyste) est constituée d'une membrane germinale interne et d'une membrane cuticulaire externe. Suite à la réaction des tissus de l'hôte, une membrane fibreuse dense se forme autour du kyste échinococcique. Des capsules de couvain se forment à partir de la couche germinale, dans laquelle se développent les scolex. Les scolex matures sont libérés des capsules et flottent librement dans le liquide, formant ce qu'on appelle le sable hydatique. Dans l'épaisseur de la membrane germinale, des vessies filles se forment à partir des scolex; lorsqu'elles se détachent, elles flottent également librement dans le liquide. Des vessies filles peuvent se former dans la cavité des vessies filles, et toutes contiennent des capsules de couvain. Le larvocyste se développe dans les tissus de l'hôte intermédiaire (mouton, bovin, wapiti, renne, porc, lièvre, etc.). L’homme, se retrouvant dans le rôle d’hôte intermédiaire, devient une impasse biologique dans le cycle de vie de ce parasite.

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Pathogénèse de l'échinococcose hydatique

En raison de leur voie de propagation hématogène, les oncosphères d'échinocoque peuvent pénétrer dans n'importe quel organe. Cependant, les kystes échinococciques sont le plus souvent localisés dans le foie (30 à 75 %) et les poumons (15 à 20 %), beaucoup moins souvent dans le système nerveux central (2 à 3 %), la rate, le pancréas, le cœur, les os tubulaires et les reins (jusqu'à 1 %). La transformation de l'oncosphère en kyste larvaire chez une personne infectée dure environ 5 mois; pendant cette période, il atteint un diamètre de 5 à 20 mm. L'effet pathologique de l'échinocoque est dû à des facteurs mécaniques et sensibilisants. Chez la plupart des patients, un seul organe est affecté par un seul kyste, mais des échinococcoses multiples peuvent également se développer. Le parasite possède plusieurs mécanismes adaptatifs qui assurent son développement à long terme dans l'organisme de l'hôte intermédiaire. Ces effets incluent la perte des récepteurs de la portion kystique larvaire lors de la formation de la membrane hyaline, la production d'immunosuppresseurs et le mimétisme protéique dû à l'inclusion de protéines de l'hôte dans leur membrane. La taille des kystes varie de 1 à 20 cm (ou plus) de diamètre. Le kyste échinococcique croît lentement sur plusieurs années, repoussant les tissus des organes affectés, où se développent progressivement des modifications dystrophiques, une sclérose stromale et une atrophie parenchymateuse. Chez 5 à 15 % des patients, on observe une compression des voies biliaires par des kystes intrahépatiques calcifiés. Une atélectasie, des foyers de pneumosclérose et des bronchectasies apparaissent dans le tissu pulmonaire autour du parasite mort. Les kystes affectant les os détruisent progressivement la structure du tissu osseux, ce qui entraîne des fractures pathologiques. Au cours d'une échinococcose hydatique prolongée, une suppuration et une rupture des kystes échinococciques peuvent survenir. Lorsqu'un kyste s'ouvre (spontanément ou à la suite d'une lésion de ses parois), de fortes réactions allergiques aux antigènes contenus dans le liquide se développent: la libération de nombreux scolex conduit à la dissémination de l'agent pathogène.

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