Douleur nociceptive

Les syndromes douloureux nociceptifs résultent de l'activation des nocicepteurs dans les tissus endommagés. Caractérisé par l'émergence de zones de douleur constante et une sensibilité accrue à la douleur (seuils inférieurs) au site de la lésion (hyperalgésie). Au fil du temps, la zone de sensibilité accrue à la douleur peut s'étendre et couvrir les zones de tissus sains. Isoler l'hyperalgésie primaire et secondaire. L'hyperalgésie primaire se développe dans la zone des dommages tissulaires, hyperalgésie secondaire - en dehors de la zone de la blessure, se propager à des tissus sains. La zone d'hyperalgésie primaire est caractérisée par une réduction du seuil de douleur (PB) et du seuil de tolérance à la douleur (PPB) pour les stimuli mécaniques et de température. Les zones d'hyperalgésie secondaire ont un seuil de douleur normal réduit par PPB seulement aux stimuli mécaniques.

La raison de l'hyperalgésie primaire est la sensibilisation des nocicepteurs - terminaisons non encapsulées des afférences A8 et C-afférentes.

Sesitizatsiya nocicepteurs se produit à la suite de l'agent pathogène libéré par les cellules endommagées (histamine, la sérotonine, l'ATP, les leucotriènes, l'interleukine 1, facteur de nécrose tumorale a, endothélines, et d'autres Prostaglandines.), Produit dans le sang (bradykinine), libéré par les bornes C afférents (substance P, neurokinine A).

L'apparition de zones d'hyperalgésie secondaire après lésion tissulaire est due à la sensibilisation des neurones nociceptifs centraux, principalement les os postérieurs de la moelle épinière.

La zone d'hyperalgésie secondaire peut être significativement éliminée du site de la lésion, ou même être du côté opposé du corps.

En règle générale, la sensibilisation des neurones nociceptifs causés par les lésions tissulaires persiste pendant plusieurs heures et même plusieurs jours. Ceci est largement dû aux mécanismes de la plasticité neuronale. L'entrée de calcium solide dans des cellules par l'intermédiaire des canaux activés par NMDA gènes de réponse précoce réglables, qui à son tour par l'intermédiaire des gènes effecteurs et modifient le métabolisme et le récepteur neuronal de leur potentiel de membrane, ce qui entraîne dans les neurones se hyperexcitable longtemps. L'activation des gènes de réponse précoce et les changements neuroplastiques surviennent dans les 15 minutes qui suivent la lésion tissulaire.

Par la suite sensibilisation neuronale peut également se produire dans les structures disposées au-dessus de la corne dorsale, y compris le noyau du thalamus dans le substrat de formation de cortex sensorimoteur système algique pathologique morphologique.

Les données cliniques et expérimentales indiquent que le cortex cérébral joue un rôle important dans la perception de la douleur et le fonctionnement du système antinociceptif. Les systèmes opioïdergiques et sérotoninergiques y jouent un rôle important, et le contrôle cortico-coronaire est l'une des composantes des mécanismes d'action analgésique d'un certain nombre de médicaments.

Des études expérimentales ont montré que l'ablation du cortex somatosensoriel, responsable de la perception de la douleur, retarde le développement du syndrome douloureux causé par la lésion du nerf sciatique, mais n'empêche pas son développement à une date ultérieure. L'enlèvement du cortex frontal, responsable de la coloration émotionnelle de la douleur, retarde non seulement le développement, mais réduit également l'apparition du syndrome douloureux chez un nombre significatif d'animaux. Différentes zones du cortex somatosensoriel sont ambiguës en ce qui concerne le développement du système algique pathologique (PAS). Retrait du cortex primaire (S1) retarde le développement de PAS, l'élimination du cortex secondaire (S2), en revanche, favorise le développement de PAS.

La douleur viscérale survient à la suite de maladies et de dysfonctionnements des organes internes et de leurs membranes. Quatre sous-types de douleur viscérale sont décrits: une vraie douleur viscérale localisée; douleur pariétale localisée; irradier la douleur viscérale; douleur pariétale rayonnante. La douleur viscérale s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement autonome (nausées, vomissements, hyperhidrose, instabilité de la pression artérielle et activité cardiaque). Le phénomène d'irradiation de la douleur viscérale (zone Zakharyin-Ged) est causé par la convergence des impulsions viscérales et somatiques sur les neurones d'une large gamme dynamique de la moelle épinière.

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