Douleur neuropathique

La douleur neuropathique (neurogène) est une sorte de douleur chronique causée par une atteinte du système nerveux central ou périphérique, ou une maladie qui affecte les nerfs sensibles ou les ganglions centraux. Exemples: douleurs lombaires, neuropathies diabétiques, névralgies post-zostériennes, douleurs post-traumatiques centrales ou thalamiques et douleurs fantômes post-mutantes.

Les douleurs neuropathiques sont généralement classées en fonction du facteur étiologique causant des lésions du système nerveux, ou en fonction de la localisation anatomique de la douleur (névralgie du trijumeau, lombosacrée, intercostal). La douleur neuropathique est caractérisée par un complexe de syndromes négatifs et positifs. Les syndromes de prolapsus se manifestent par une déficience sensorielle sous la forme d'une perte complète ou partielle de la sensibilité dans la zone d'innervation des nerfs affectés. Les symptômes positifs sont caractérisés par la présence d'une douleur spontanée associée à une dysesthésie et à une paresthésie.

La douleur neuropathique a un certain nombre de caractéristiques qui la distinguent cliniquement et physiopathologiquement de la douleur nociceptive (Bowsher, 1988):

1. La douleur neuropathique a le caractère d'une dysesthésie. Les caractéristiques pathognomoniques pour cela sont les définitions: brûlant et tirant la douleur (plus souvent - émoussé, pulsant ou pressant).
2. Dans la grande majorité des cas de douleurs neuropathiques, il existe une perte partielle de sensibilité.
3. Typiques sont les troubles végétatifs, tels que la diminution du flux sanguin, l'hyper- et hypohydrose dans la zone de la douleur. La douleur s'intensifie souvent ou provoque des troubles émotionnels et stressants.
4. Allodynie généralement marquée (ce qui signifie une douleur en réponse à une faible intensité, dans des conditions normales, ne causant pas de douleur, irritants). Par exemple, un léger contact, une bouffée d'air ou un peignage avec une névralgie du trijumeau provoquent une «volée douloureuse» en réponse (Kugelberg, Lindblom, 1959). Il y a plus de cent ans, Trousseau (1877) notait la similitude entre la douleur paroxystique et la douleur lancinante dans la névralgie du trijumeau et les crises d'épilepsie. Il est maintenant connu que toutes les douleurs neurogéniques de tir peuvent être traitées par des anticonvulsivants (Swerdlow, 1984).
5. Une caractéristique inexplicable de la douleur neuropathique, même grave, est qu'elle n'empêche pas le patient de s'endormir. Cependant, même si le patient s'endort, il se réveille soudainement d'une douleur intense.
6. La douleur neurogène n'est pas sensible à la morphine et aux autres opiacés à des doses analgésiques conventionnelles. Ceci démontre que le mécanisme de la douleur neurogénique est différent de la douleur nosigénique sensible aux opioïdes.

La douleur neuropathique est représentée par deux composantes principales: la douleur spontanée (stimulo-dépendante) et l'hyperalgésie induite (stimulée). La douleur spontanée peut être permanente ou paroxystique. Dans la plupart des patients, la douleur spontanée est associée à l'activation des fibres nociceptives C (nocicepteurs primaires) sont des bornes périphériques des neurones sensoriels de la première (aferentov primaire), le corps qui se trouvent dans les ganglions de la racine dorsale. La douleur spontanée est divisée en deux types: douleur sympathiquement indépendante et douleur sympathiquement soutenue. Sympathiquement douleur indépendante associée à l'activation des nocicepteurs primaire des lésions nerveuses périphériques résultant disparaît ou régresse de manière significative après le blocage anesthésique local de la lésion nerveuse ou de la peau périphérique endommagé, il est généralement mise à feu, le caractère lantsiruyuschy. La douleur est accompagnée sympathiquement maintenue par des changements dans la circulation sanguine, la transpiration et la thermorégulation, les troubles du mouvement, des changements trophiques de la peau, phanères, tissu sous-cutané, fascia et de l'os, est plus difficile à traiter.

L'hyperalgésie est le deuxième composant de la douleur neuropathique. Il est généralement associé à l'activation des fibres A myélinisées épaisses dans le contexte de la sensibilisation centrale (l'activation normale des fibres A n'est pas associée à des sensations de douleur). Selon le type de stimulant, l'hyperalgésie peut être thermique, froide, mécanique ou chimique. Par localisation, l'hyperalgésie primaire et secondaire sont isolées. L'hyperalgésie primaire est localisée dans la zone d'innervation du nerf lésé ou dans la zone de lésion tissulaire, elle survient principalement en réponse à l'irritation des nocicepteurs périphériques sensibilisés à la suite d'une lésion. Le processus implique également la catégorie des nocicepteurs, appelés "dormants", qui ne sont normalement pas actifs.

L'hyperalgésie secondaire est plus répandue, bien au-delà de la zone d'innervation du nerf lésé. En raison de l'excitabilité accrue des neurones sensibles des cornes postérieures de la moelle épinière associée à la zone d'innervation du nerf lésé, il se produit une sensibilisation des neurones intacts proches avec l'expansion de la zone réceptive. À cet égard, l'irritation des fibres sensorielles intactes qui innervent les tissus sains entourant la zone de blessure, déclenche l'activation des neurones sensibilisés secondaires, qui se manifeste par une hyperalgésie secondaire à la douleur. La sensibilisation des neurones des cornes postérieures conduit à une diminution du seuil de douleur et à l'apparition d'applaudissements, c'est-à-dire à l'apparition de sensations douloureuses d'irritation, qui dans les cas normales ne sont pas accompagnées d'elles (par exemple, tactiles). Les modifications de l'excitabilité des parties centrales du système nociceptif associées au développement de l'hyperalgésie secondaire et de l'allodynie sont décrites par le terme «sensibilisation centrale». La sensibilisation centrale est caractérisée par trois signes: l'apparition d'une zone d'hyperalgésie secondaire, l'intensification de la réponse aux stimulations supraliminaires, l'apparition d'une réponse à la stimulation infraliminaire. Ces changements se manifestent cliniquement par une hyperalgésie sur les stimuli douloureux, qui sont beaucoup plus larges que la zone d'endommagement, et incluent l'apparition d'une hyperalgésie sur la néo-stimulation.

L'hyperplégie primaire et secondaire sont hétérogènes. L'hyperalgésie primaire est représentée par trois types - thermique, mécanique et chimique, hyperalgésie secondaire - mécanique et froid. Un examen clinique visant à identifier différents types d'hyperalgésie peut permettre non seulement de diagnostiquer la présence du syndrome de neuropathie douloureuse, mais aussi d'analyser les mécanismes physiopathologiques du développement de la douleur et de l'hyperalgésie à partir de l'analyse de ces données. Les mécanismes physiopathologiques de la douleur et de l'hyperalgésie sont très divers et sont activement étudiés.

Actuellement, il n'y a aucun traitement qui empêcherait le développement de la douleur neuropathique, il n'y a pas non plus de médicaments hautement efficaces et spécifiques qui permettent de contrôler ses manifestations. Le but de la pharmacothérapie est, tout d'abord, de réduire l'intensité de la douleur, ce qui permet, le plus tôt possible, de commencer un traitement actif de restauration.

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