Douleur neuropathique

La douleur neuropathique (neurogène), en tant que type de douleur chronique, est causée par une lésion du système nerveux périphérique ou central, ou par une maladie affectant un nerf sensoriel ou un ganglion central. Exemples: lombalgie, neuropathie diabétique, névralgie post-herpétique, douleur centrale ou thalamique post-traumatique et douleur fantôme post-amputation.

La douleur neuropathique est généralement classée en fonction du facteur étiologique à l'origine de l'atteinte du système nerveux ou de la localisation anatomique de la douleur (névralgie du trijumeau, du glossopharynx, intercostale). Elle se caractérise par un ensemble de syndromes négatifs et positifs. Les syndromes de perte se manifestent par un déficit sensitif se traduisant par une perte totale ou partielle de sensibilité dans la zone d'innervation des nerfs affectés. Les symptômes positifs se caractérisent par la présence de douleurs spontanées associées à des dysesthésies et des paresthésies.

La douleur neuropathique présente un certain nombre de caractéristiques qui la distinguent, tant cliniquement que physiopathologiquement, de la douleur nociceptive (Bowsher, 1988):

1. La douleur neuropathique a le caractère d'une dysesthésie. Ses caractéristiques pathognomoniques sont les suivantes: brûlures et douleurs lancinantes (le plus souvent sourdes, pulsatiles ou pressantes).
2. Dans la grande majorité des cas de douleurs neuropathiques, on observe une perte partielle de sensibilité.
3. Les troubles végétatifs sont typiques, tels qu'une diminution du flux sanguin, une hyperhidrose et une hypohidrose dans la zone douloureuse. La douleur s'intensifie souvent ou provoque elle-même des troubles émotionnels et stressants.
4. Une allodynie (sensation de douleur en réponse à des stimuli de faible intensité, normalement indolores) est généralement observée. Par exemple, un léger contact, un souffle d'air ou un brossage des cheveux dans la névralgie du trijumeau provoque une « volée de douleur » en réponse (Kugelberg, Lindblom, 1959). Il y a plus de cent ans, Trousseau (1877) a noté la similitude entre la douleur paroxystique lancinante dans la névralgie du trijumeau et les crises d'épilepsie. On sait maintenant que toutes les douleurs neurogènes lancinantes peuvent être traitées par des anticonvulsivants (Swerdlow, 1984).
5. Une caractéristique inexplicable de la douleur neuropathique, même intense, est qu'elle n'empêche pas le patient de s'endormir. Cependant, même endormi, le patient se réveille brutalement à cause d'une douleur intense.
6. La douleur neurogène ne répond pas à la morphine et aux autres opiacés aux doses analgésiques habituelles, ce qui démontre que le mécanisme de la douleur neurogène est distinct de la douleur nociceptive sensible aux opioïdes.

La douleur neuropathique se compose de deux composantes principales: la douleur spontanée (indépendante du stimulus) et l’hyperalgésie induite (dépendante du stimulus). La douleur spontanée peut être constante ou paroxystique. Chez la plupart des patients, la douleur spontanée est associée à l’activation des fibres nociceptives C (nocicepteurs primaires), terminaisons périphériques des premiers neurones sensoriels (afférents primaires), dont les corps sont situés dans le ganglion de la racine dorsale. La douleur spontanée se divise en deux types: la douleur sympathiquement indépendante et la douleur sympathiquement entretenue. La douleur sympathiquement indépendante est associée à l’activation des nocicepteurs primaires suite à une lésion d’un nerf périphérique et disparaît ou régresse significativement après blocage local du nerf périphérique lésé ou de la zone cutanée affectée par un anesthésique; elle est généralement fulgurante, en forme de lance. La douleur soutenue par voie sympathique s'accompagne de modifications du flux sanguin, de la thermorégulation et de la transpiration, de troubles du mouvement, de modifications trophiques de la peau, de ses annexes, des tissus sous-cutanés, des fascias et des os, et est plus difficile à traiter.

L'hyperalgésie est la deuxième composante de la douleur neuropathique. Elle est généralement associée à l'activation des fibres A myélinisées épaisses dans le contexte d'une sensibilisation centrale (normalement, l'activation des fibres A n'est pas associée à des sensations douloureuses). Selon le type de stimulus, l'hyperalgésie peut être thermique, froide, mécanique ou chimique. Selon la localisation, on distingue l'hyperalgésie primaire et l'hyperalgésie secondaire. L'hyperalgésie primaire est localisée dans la zone d'innervation du nerf lésé ou dans la zone de lésion tissulaire; elle survient principalement en réponse à l'irritation des nocicepteurs périphériques sensibilisés suite à la lésion. Le processus implique également une catégorie de nocicepteurs dits « endormis », normalement inactifs.

L'hyperalgésie secondaire est plus étendue, s'étendant bien au-delà de la zone d'innervation du nerf lésé. En raison de l'excitabilité accrue des neurones sensoriels des cornes postérieures de la moelle épinière associés à la zone d'innervation du nerf lésé, la sensibilisation des neurones intacts voisins se produit avec l'expansion de la zone réceptive. Ainsi, l'irritation des fibres sensorielles non lésées innervant les tissus sains entourant la zone lésée provoque l'activation des neurones secondairement sensibilisés, qui se manifeste par une douleur – hyperalgésie secondaire. La sensibilisation des neurones des cornes postérieures entraîne une diminution du seuil de douleur et le développement d'une allodynie, c'est-à-dire l'apparition de sensations douloureuses lors d'une irritation normalement non associée (par exemple, tactile). Les modifications de l'excitabilité des parties centrales du système nociceptif associées au développement d'une hyperalgésie secondaire et d'une allodynie sont décrites par le terme « sensibilisation centrale ». La sensibilisation centrale se caractérise par trois signes: l’apparition d’une zone d’hyperalgésie secondaire, une augmentation de la réponse aux stimuli supraliminaires et l’apparition d’une réponse aux stimulations infraliminaires. Ces modifications se manifestent cliniquement par une hyperalgésie aux stimuli douloureux, qui s’étend bien au-delà de la zone lésée, et incluent l’apparition d’une hyperalgésie aux stimulations non douloureuses.

L'hyperalgésie primaire et secondaire sont hétérogènes. L'hyperalgésie primaire se décline en trois types: thermique, mécanique et chimique, tandis que l'hyperalgésie secondaire se décline en trois types: mécanique et froid. L'examen clinique visant à identifier les différents types d'hyperalgésie permet non seulement de diagnostiquer un syndrome de neuropathie douloureuse, mais aussi, grâce à l'analyse de ces données, d'identifier les mécanismes physiopathologiques de la douleur et de l'hyperalgésie. Ces mécanismes sont très divers et font actuellement l'objet d'études approfondies.

Il n'existe actuellement aucune méthode thérapeutique permettant de prévenir l'apparition de douleurs neuropathiques, ni de médicaments hautement efficaces et spécifiques permettant d'en contrôler les manifestations. L'objectif du traitement médicamenteux est avant tout de réduire l'intensité de la douleur, ce qui permet d'entamer une rééducation active le plus tôt possible.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]