Diagnostic des toxi-infections alimentaires

Le diagnostic des infections toxiques alimentaires repose sur le tableau clinique de la maladie, la nature groupale de la maladie et le lien avec la consommation d'un certain produit en violation des règles de sa préparation, de son stockage ou de sa vente.

Normes d'examen des patients suspectés d'intoxication alimentaire

Étude	Évolution des indicateurs
Hémogramme	Hyperleucocytose modérée avec déplacement vers la gauche des noyaux en bande. En cas de déshydratation, augmentation du taux d'hémoglobine et du nombre d'érythrocytes.
Analyse d'urine	Protéinurie
Hématocrite	Augmenter
Composition électrolytique du sang	Hypokaliémie et hyponatrémie
Équilibre acido-basique (pendant la déshydratation)	Acidose métabolique, dans les cas graves - décompensée
Examen bactériologique du sang (en cas de suspicion de septicémie), des vomissures, des selles et lavage gastrique	Isolement de cultures d'agents pathogènes opportunistes. La recherche est menée dès les premières heures de la maladie et avant le traitement. Étude de l'uniformité des phages et des antigènes des cultures de flore opportuniste obtenues chez les patients et lors de l'examen des produits suspects. Identification des toxines dans les staphylocoques et les clostridioses.
Tests sérologiques sur sérums appariés	PR et RPGA dès le 7-8e jour de la maladie. Titre diagnostique 1:200 et plus: croissance du titre d'anticorps lors de l'étude dynamique. Contexte: PR avec une autosouche de micro-organisme isolée chez un patient atteint d'une infection pulmonaire due à une flore opportuniste.

La décision d'hospitaliser un patient repose sur des données épidémiologiques et cliniques. Dans tous les cas, une étude bactériologique doit être réalisée afin d'exclure une shigellose, une salmonellose, une yersiniose, une escherichiose et d'autres infections intestinales aiguës. Des études bactériologiques et sérologiques sont nécessaires en cas de suspicion de choléra, de cas groupés de la maladie et d'épidémies nosocomiales.

Pour confirmer le diagnostic de toxicoinfection alimentaire, il est nécessaire d'isoler le même micro-organisme des selles du patient et des restes du produit suspect. Dans ce cas, la massivité de la croissance, l'uniformité des phages et des antigènes, ainsi que la présence d'anticorps dirigés contre la souche isolée du micro-organisme détectée chez les convalescents sont prises en compte. Le diagnostic de PR avec une autosouche dans des sérums appariés et une multiplication par 4 du titre (avec protéose, céréose, entérococcose) a une valeur diagnostique.

En cas de suspicion de staphylocoque ou de clostridiose, des toxines sont identifiées dans les vomissures, les excréments et les produits suspects. Les propriétés entérotoxiques de la culture de staphylocoque isolée sont déterminées par des expériences sur des animaux.

La confirmation bactériologique nécessite 2 à 3 jours. Le diagnostic sérologique des infections alimentaires toxiques est réalisé sur des sérums appariés afin de déterminer l'étiologie de l'infection de manière rétrospective (à partir du 7e ou 8e jour). Les analyses sanguines et urinaires générales, ainsi que les diagnostics instrumentaux (rectoscopie et coloscopie) sont peu instructifs.

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Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Le diagnostic différentiel des infections toxiques alimentaires nécessite des consultations:

• chirurgien (maladies inflammatoires aiguës des organes abdominaux, thrombose mésentérique);
• thérapeute (infarctus du myocarde, pneumonie);
• gynécologue (grossesse tubaire altérée);
• neurologue (accident vasculaire cérébral aigu);
• toxicologue (intoxication aiguë par des produits chimiques);
• endocrinologue (diabète sucré, acidocétose);
• réanimateur (choc, insuffisance rénale aiguë).

Diagnostic différentiel des infections toxiques alimentaires

Le diagnostic différentiel des infections toxiques alimentaires est effectué en cas d'infections diarrhéiques aiguës, d'intoxications par des produits chimiques, des toxines et des champignons, de maladies aiguës des organes abdominaux et de maladies médicales.

Le diagnostic différentiel d'une toxicoinfection alimentaire associée à une appendicite aiguë est difficile dès les premières heures de la maladie, lorsque le symptôme de Kocher (douleur épigastrique) est observé pendant 8 à 12 heures. La douleur se déplace ensuite vers la région iliaque droite; en cas de localisation atypique de l'appendice, la localisation de la douleur peut être incertaine. Des symptômes dyspeptiques sont possibles: vomissements, diarrhée d'intensité variable. Dans l'appendicite aiguë, la douleur précède l'augmentation de la température corporelle et est constante; les patients notent une augmentation de la douleur en toussant, en marchant et en changeant de position. La diarrhée dans l'appendicite aiguë est moins prononcée: les selles sont pâteuses et de nature fécale. Une douleur localisée correspondant à la localisation de l'appendice est possible à la palpation abdominale. Un bilan sanguin général révèle une leucocytose neutrophile. L'appendicite aiguë se caractérise par une courte période d'accalmie, suivie, au bout de 2 à 3 jours, d'une destruction de l'appendice et d'une péritonite.

La thrombose mésentérique est une complication de la maladie intestinale ischémique. Son apparition est précédée d'une colite ischémique: douleurs abdominales coliques, parfois vomissements, alternance de constipation et de diarrhée, flatulences. La thrombose des grosses branches des artères mésentériques entraîne une gangrène intestinale: fièvre, intoxication, douleurs intenses, vomissements répétés, selles liquides avec sang, ballonnements, affaiblissement et disparition des bruits péristaltiques. La douleur abdominale est diffuse et constante. L'examen révèle des symptômes d'irritation péritonéale; la coloscopie révèle des lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse, de forme irrégulière, parfois annulaire. Le diagnostic final est établi par angiographie sélective.

L'obstruction par strangulation se caractérise par une triade de symptômes: crampes abdominales douloureuses, vomissements et arrêt des selles et des gaz. Il n'y a pas de diarrhée. Une distension abdominale et une augmentation des bruits péristaltiques sont typiques. La fièvre et l'intoxication surviennent plus tard (avec développement d'une gangrène intestinale et d'une péritonite).

La cholécystite aiguë, ou cholécystopancréatite, débute par une crise de douleurs intenses, de type coliques, accompagnée de vomissements. Contrairement à une intoxication alimentaire, la douleur est déplacée vers l'hypochondre droit et irradie vers le dos. La diarrhée est généralement absente. La crise est suivie de frissons, de fièvre, d'urines foncées et de selles décolorées; d'un ictère de la sclérotique, d'un ictère et de ballonnements. La palpation révèle une douleur dans l'hypochondre droit, un syndrome d'Ortner et un syndrome de mal phrénique. Le patient se plaint de douleurs respiratoires et d'une douleur à gauche du nombril (pancréatite). Les analyses de sang révèlent une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche, une augmentation de la VS et une augmentation de l'activité de l'amylase et de la lipase.

Le diagnostic différentiel entre une toxicoinfection alimentaire et un infarctus du myocarde chez les patients âgés souffrant de cardiopathie ischémique est très difficile, car une toxicoinfection alimentaire peut se compliquer d'un infarctus du myocarde. En cas de toxicoinfection alimentaire, la douleur n'irradie pas au-delà de la cavité abdominale, elle est paroxystique et coliqueuse, tandis qu'en cas d'infarctus du myocarde, la douleur est sourde, pressante, constante, avec une irradiation caractéristique. En cas de toxicoinfection alimentaire, la température corporelle augmente dès le premier jour (associée à d'autres signes de syndrome d'intoxication), et en cas d'infarctus du myocarde, dès le deuxième ou le troisième jour de la maladie. Chez les personnes présentant des antécédents cardiologiques compliqués, une ischémie, des troubles du rythme tels qu'une extrasystole, une fibrillation auriculaire (extrasystole polytopique, tachycardie paroxystique, décalage de l'intervalle ST à l'ECG ne sont pas typiques) peuvent survenir en phase aiguë de la maladie. En cas de doute, l'activité des enzymes cardiospécifiques est examinée, un ECG dynamique et une échocardiographie sont réalisés. En cas de choc chez les patients présentant une toxico-infection alimentaire, une déshydratation est toujours détectée; par conséquent, les signes de congestion de la circulation pulmonaire (œdème pulmonaire) caractéristiques d'un choc cardiogénique sont absents avant le début du traitement par perfusion.

L'hypercoagulation, les troubles hémodynamiques et les troubles microcirculatoires dus à la lésion de l'endothélium vasculaire par des toxines lors d'une toxico-infection alimentaire contribuent au développement d'un infarctus du myocarde chez les patients atteints de coronaropathie chronique. Cet infarctus survient généralement pendant la période de rémission de la toxico-infection alimentaire. Dans ce cas, une récidive de douleurs épigastriques avec irradiation caractéristique et des troubles hémodynamiques (hypotension artérielle, tachycardie, arythmie) surviennent. Dans ce cas, il est nécessaire de réaliser un ensemble complet d'examens pour diagnostiquer un infarctus du myocarde.

La pneumonie atypique, la pneumonie chez les enfants de moins d'un an, ainsi que chez les personnes souffrant de troubles de la fonction sécrétoire de l'estomac et des intestins, d'alcoolisme ou de cirrhose du foie, peuvent se manifester sous le couvert d'une infection alimentaire toxique. Le principal symptôme est une selle liquide; plus rarement, des vomissements et des douleurs abdominales. Elle se caractérise par une forte augmentation de la température corporelle, des frissons, une toux, des douleurs thoraciques lors de la respiration, un essoufflement et une cyanose. Un examen radiographique (en position debout ou assise, car la pneumonie basale est difficile à détecter en position allongée) permet de confirmer le diagnostic de pneumonie.

La crise hypertensive s'accompagne de vomissements répétés, d'une augmentation de la température corporelle, d'une hypertension artérielle, de maux de tête, de vertiges et de douleurs cardiaques. Les erreurs diagnostiques sont généralement liées à la focalisation du médecin sur le symptôme dominant, à savoir les vomissements.

Le diagnostic différentiel de la toxicoinfection alimentaire doit être réalisé en cas d'entéropathie alcoolique; il faut prendre en compte le lien de la maladie avec la consommation d'alcool, la présence d'une période d'abstinence d'alcool, la longue durée de la maladie et l'inefficacité de la thérapie de réhydratation.

Un tableau clinique proche de l'intoxication alimentaire peut être observé chez les personnes souffrant de toxicomanie (lors d'un sevrage ou d'un surdosage d'un médicament), mais dans ce dernier cas, l'anamnèse est importante, le syndrome diarrhéique est moins sévère et les troubles neurovégétatifs prédominent sur les troubles dyspeptiques.

Les infections d'origine alimentaire et le diabète sucré non compensé présentent des symptômes communs (nausées, vomissements, diarrhée, frissons, fièvre). En règle générale, une situation similaire est observée chez les jeunes atteints de diabète sucré de type 1 latent. Dans les deux cas, on observe des troubles du métabolisme hydro-électrolytique et de l'équilibre acido-basique, ainsi que des troubles hémodynamiques dans les cas graves. En raison du refus de prendre des hypoglycémiants et des aliments, observé lors d'infections d'origine alimentaire, l'état s'aggrave rapidement et une acidocétose se développe chez les patients diabétiques. Le syndrome diarrhéique chez les patients diabétiques est moins prononcé, voire absent. La détermination de la glycémie et de l'acétone urinaire joue un rôle déterminant. L'anamnèse est importante: le patient se plaint de sécheresse buccale apparue plusieurs semaines ou mois avant la maladie; perte de poids, faiblesse, démangeaisons cutanées, augmentation de la soif et de la diurèse.

Dans la cétose idiopathique (acétonémique), le principal symptôme est des vomissements sévères (10 à 20 fois par jour). La maladie touche le plus souvent les jeunes femmes de 16 à 24 ans ayant subi un traumatisme mental ou un stress émotionnel. Une odeur d'acétone dans la bouche et une acétonurie sont caractéristiques. La diarrhée est absente. L'effet positif de l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5-10 % confirme le diagnostic de cétose idiopathique (acétonémique).

Les principaux symptômes permettant de différencier une grossesse tubaire perturbée d'une intoxication alimentaire sont: pâleur, cyanose des lèvres, sueurs froides, vertiges, agitation, pupilles dilatées, tachycardie, hypotension, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales aiguës irradiant vers le rectum, pertes vaginales brunâtres, syndrome de Shchetkin; antécédents de retard de règles. Une analyse de sang générale révèle une diminution du taux d'hémoglobine.

Contrairement à l’intoxication alimentaire, le choléra ne s’accompagne ni de fièvre ni de douleurs abdominales; la diarrhée précède les vomissements; les selles n’ont pas d’odeur spécifique et perdent rapidement leur caractère fécal.

Chez les patients atteints de shigellose aiguë, le syndrome d'intoxication prédomine; la déshydratation est rarement observée. Des crampes abdominales, des crachats rectaux, un ténesme, des spasmes et une douleur du côlon sigmoïde sont typiques. L'arrêt rapide des vomissements est caractéristique.

En cas de salmonellose, les signes d'intoxication et de déshydratation sont plus prononcés. Les selles sont liquides, abondantes, souvent verdâtres. La fièvre et le syndrome diarrhéique durent plus de 3 jours.

La gastro-entérite à rotavirus se caractérise par une apparition brutale, des douleurs épigastriques, des vomissements, une diarrhée, des gargouillements abdominaux et une augmentation de la température corporelle. Une association avec un syndrome catarrhal est possible.

L'escherichiose se présente sous diverses formes cliniques et peut ressembler au choléra, à la salmonellose ou à la shigellose. L'évolution la plus grave, souvent compliquée par un syndrome hémolytique et urémique, est caractéristique de la forme entérohémorragique causée par E. coli 0-157.

Un diagnostic définitif dans les cas ci-dessus n'est possible qu'après avoir effectué un examen bactériologique.

En cas d'intoxication par des composés chimiques (dichloroéthane, composés organophosphorés), des selles molles et des vomissements peuvent également survenir, mais ces symptômes sont précédés de vertiges, de céphalées, d'ataxie et d'agitation psychomotrice. Les signes cliniques apparaissent quelques minutes après l'ingestion de la substance toxique. Sueurs, hypersalivation, bronchorrhée, bradypnée et troubles respiratoires sont caractéristiques. Un coma peut survenir. En cas d'intoxication au dichloroéthane, une hépatite toxique (pouvant aller jusqu'à une dystrophie hépatique aiguë) et une insuffisance rénale aiguë peuvent se développer.

En cas d'intoxication par des substituts d'alcool, de l'alcool méthylique et des champignons vénéneux, la période d'incubation est généralement plus courte que dans le cas d'une intoxication alimentaire, et le syndrome gastrique prédomine au début de la maladie. Dans tous ces cas, une consultation chez un toxicologue est nécessaire.

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