Conséquences de l'altération du flux sanguin portal

Lorsque le volume de sang portal affluant vers le foie diminue en raison du développement de la circulation collatérale, le rôle de l'artère hépatique augmente. Le foie diminue de volume et sa capacité à se régénérer diminue. Cela est probablement dû à un apport insuffisant de facteurs hépatotropes, notamment l'insuline et le glucagon, produits par le pancréas.

En présence de collatérales, une hypertension portale est généralement évoquée, bien qu'un développement important de collatérales puisse parfois entraîner une diminution de la pression dans la veine porte. Parallèlement, une hypertension portale de courte durée peut survenir sans développement de circulation collatérale.

En cas de shunt portosystémique important, une encéphalopathie hépatique, une septicémie causée par des bactéries intestinales et d'autres troubles circulatoires et métaboliques peuvent se développer.

Modifications morphologiques de l'hypertension portale

À l'autopsie, les signes d'une circulation collatérale importante ne sont presque pas détectés, car les varices sont dans un état effondré.

La rate est hypertrophiée et sa capsule épaissie. Du sang foncé suinte de la surface incisée (splénomégalie fibrocongestive). Les corps de Malpighi ne sont pas visibles. L'examen histologique révèle des sinusoïdes dilatés bordés d'un endothélium épaissi. Une prolifération histiocytaire est observée, parfois accompagnée d'une phagocytose érythrocytaire. Les foyers d'hémorragie périartérielle peuvent évoluer vers une sidérose et des ganglions fibrotiques.

Vaisseaux du système porte et de la rate. L'artère splénique et la veine porte sont dilatées, tortueuses et peuvent contenir des anévrismes. Des hémorragies sous-endothéliales, des thrombus pariétaux, des plaques intimales et des calcifications sont détectés dans les veines porte et splénique. Ces veines ne peuvent pas être utilisées pour des interventions chirurgicales.

Dans 50 % des cas de cirrhose, de petits anévrismes de l'artère splénique sont détectés.

Les changements dans le foie dépendent de la cause de l’hypertension portale.

La relation entre le degré d'augmentation de la pression dans la veine porte et la gravité de la cirrhose, et surtout de la fibrose, est faible. Une relation plus nette est observée entre l'hypertension portale et le nombre de ganglions hépatiques.

Varices

Œsophage

En l'absence de varices de l'œsophage et de l'estomac, et en l'absence de saignement, l'hypertension portale n'a aucune signification clinique. Le sang afflue dans les varices de l'œsophage principalement par la veine gastrique gauche. Sa branche postérieure se jette généralement dans le système veineux azygos, tandis que la branche antérieure communique avec les varices situées immédiatement sous la jonction œsophago-estomac, formant à cet endroit un faisceau de fines veines parallèles qui se prolongent en grosses veines tortueuses dans la partie inférieure de l'œsophage. Les veines de l'œsophage sont réparties en quatre couches. Les veines intraépithéliales dans l'hypertension portale peuvent apparaître endoscopiquement comme des taches rouges; leur présence indique une possible rupture des varices. Le plexus veineux superficiel se draine dans les veines profondes plus grosses du plexus sous-muqueux. Des veines perforantes relient le plexus sous-muqueux à la quatrième couche de veines, le plexus adventitiel. En règle générale, les plus grosses varices appartiennent au plexus sous-muqueux profond, qui se connecte aux varices de l'estomac.

La structure anatomique des veines de la jonction œsogastrique, qui assurent la connexion entre la circulation portale et la circulation systémique, est très complexe. L'augmentation du flux sanguin et sa redistribution vers le système de la veine cave supérieure dans l'hypertension portale ont été peu étudiées. Entre la zone des veines perforantes et la zone gastrique se trouve une zone de transition. Dans cette zone, le flux sanguin est bidirectionnel; elle assure le dépôt sanguin entre les systèmes veineux porte et azygos. La nature turbulente du flux sanguin dans les veines perforantes reliant les varices aux veines adventitielles contribue à expliquer la fréquence élevée des ruptures dans le tiers inférieur de l'œsophage. La récidive des varices après sclérothérapie endoscopique serait due à la présence de communications entre différents troncs veineux ou à la dilatation des veines du plexus veineux superficiel. L'absence d'effet de la sclérothérapie peut également s'expliquer par l'échec de la thrombose des veines perforantes.

Estomac

Le sang présent dans les varices de l'estomac provient principalement des veines courtes de l'estomac et s'écoule dans le plexus veineux sous-muqueux de l'œsophage. Les varices de l'estomac sont particulièrement prononcées dans la forme extrahépatique de l'hypertension portale.

À la radiographie, les varices du duodénum apparaissent comme des défauts de remplissage. La présence de collatérales dilatées autour du canal biliaire rend l'intervention dangereuse.

Côlon et rectum

Les varices du côlon et du rectum se développent suite à la formation de collatérales entre les veines mésentériques inférieures et iliaques internes. Leur première manifestation clinique peut être un saignement. Elles peuvent être identifiées lors d'une coloscopie. La source du saignement peut être localisée par scintigraphie avec des érythrocytes marqués au ^99m Tc. Après une sclérothérapie réussie des veines œsophagiennes, des varices du côlon se développent rapidement.

La présence de collatérales entre les veines hémorroïdaires supérieures (système de la veine porte) et moyennes et inférieures (système de la veine cave inférieure) contribue aux varices des veines anorectales.

Lésions vasculaires intestinales dans l'hypertension portale

En cas d'hypertension portale chronique, non seulement des varices se développent, mais également diverses modifications de la muqueuse intestinale en raison d'une microcirculation altérée.

Pathologie de l'estomac avec hypertension portale. L'apport sanguin à l'estomac est perturbé: le nombre de shunts artérioveineux entre la plaque musculaire appropriée de la muqueuse et les précapillaires et veines dilatés de la couche sous-muqueuse augmente – on parle d'ectasie vasculaire. Le flux sanguin dans la muqueuse gastrique augmente. Le risque de lésions et de saignements, par exemple sous l'influence d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), augmente considérablement. Après une sclérothérapie des veines de l'œsophage, les modifications de la muqueuse gastrique peuvent s'aggraver. Elles ne peuvent être atténuées qu'en diminuant la pression portale.

Jéjunopathie et colopathie congestives. Des modifications similaires se développent au niveau du duodénum et du jéjunum. Histologiquement, une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux est détectée dans les villosités du jéjunum. On observe un œdème et une hyperémie de la muqueuse, sujette aux lésions.

La colopathie congestive est indiquée par une dilatation des capillaires de la muqueuse avec épaississement de la membrane basale en l'absence de signes d'inflammation de la muqueuse.

Modifications vasculaires dans d'autres structures

Des collatérales portosystémiques peuvent également se former dans les adhérences des organes abdominaux à la paroi abdominale, après une intervention chirurgicale ou une maladie inflammatoire pelvienne. Des varices apparaissent également aux points de contact entre les muqueuses et la peau, comme après une iléostomie ou une colostomie.

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