Conditions auto-immunes: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Dans les conditions auto-immunes, des anticorps dirigés contre les antigènes endogènes sont produits. Les cellules portant un anticorps, comme toutes les cellules ayant des particules étrangères à la surface, activent le système du complément, ce qui entraîne des lésions tissulaires. Parfois, des complexes d'antigène-anticorps (réaction d'hypersensibilité de type III) sont impliqués dans le mécanisme d'endommagement. Les lésions auto-immunes spécifiques sont discutées dans d'autres chapitres de cette publication.
[Causes des maladies auto-immunes
Il existe plusieurs mécanismes de dommages auto-immuns.
Les autoantigènes peuvent acquérir des propriétés immunogènes en raison de changements chimiques, physiques ou biologiques. Certains produits chimiques sont combinés avec des protéines du corps, ce qui les rend immunogènes (comme dans la dermatite de contact). Les médicaments peuvent induire certains processus auto-immuns par liaison covalente aux protéines sériques ou tissulaires. La photosensibilité est un exemple d'auto-allergie induite physiquement: les ultraviolets altèrent les protéines cutanées auxquelles le patient développe une allergie. Dans des modèles animaux, il a été démontré que la persistance de l'ARN d'un virus associé aux tissus de l'hôte altère les auto-antigènes biha, ce qui entraîne des troubles auto-allergiques tels que le LES.
Les anticorps produits en réponse à un antigène étranger peuvent réagir de façon croisée avec des auto-antigènes normaux (contre-réaction entre la protéine M streptococcique et structures de protéines du muscle cardiaque de tissu humain).
Normalement, les réactions auto-immunes sont supprimées par des lymphocytes T régulateurs spécifiques. La déficience des lymphocytes T régulateurs peut être accompagnée ou être le résultat de l'un quelconque des mécanismes ci-dessus. Les anticorps anti-idiotypiques (anticorps dirigés contre le site de liaison à l'antigène d'autres anticorps) peuvent interférer avec la régulation de l'activité de l'anticorps.
Un certain rôle est joué par des facteurs génétiques. Dans les parents de patients atteints de maladies auto-immunes, le même type d'auto-anticorps est souvent détecté, la fréquence des troubles auto-immunes est plus élevée chez les odnoyaytsevye que chez les jumeaux grenouille. Les femmes souffrent de maladies auto-immunes plus souvent que les hommes. Les facteurs génétiques déterminent la prédisposition aux conditions auto-immunes. Chez les patients prédisposés, des facteurs externes peuvent provoquer la maladie (certains médicaments peuvent donc provoquer une anémie hémolytique chez les patients présentant un déficit en G6PD).