Complications post-transplantation

Contre-indications à la transplantation

Contre-indications absolues à la transplantation sont l'infection active, les néoplasmes (à l'exception du carcinome hépatocellulaire, limitée au foie) et la grossesse. Les contre-indications relatives sont l'âge de plus de 65 ans, les troubles fonctionnels graves et les troubles de l'alimentation (y compris l'obésité sévère), l'infection par le VIH, la défaillance multiviscérale, les troubles métaboliques, la forte probabilité de non-transplantation. La décision sur la possibilité de la transplantation pour les patients avec contre-indications relatives diffère dans différents centres médicaux; Chez les patients infectés par le VIH qui ont subi une transplantation, l'utilisation d'immunosuppresseurs est sûre et efficace.

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Rejet après la transplantation

Le rejet d'organes solides peut être fulminant, accéléré, aigu ou chronique (tardif). Ces types de rejet se chevauchent dans une certaine mesure dans le temps, mais diffèrent dans l'image histologique. La symptomatologie du rejet varie en fonction de l'organe.

Le rejet fulminant commence dans les 48 heures après la transplantation et est causé par des anticorps préexistants se liant au complément aux antigènes de transplantation (pré-sensibilisation). Une fois le dépistage pré-transplantation établi, ce rejet survient rarement (1%). Le rejet hyperostroïde est caractérisé par une thrombose des petits vaisseaux et un infarctus du transplant. Aucun traitement n'a d'effet, sauf pour l'élimination de la greffe.

Le rejet accéléré commence 3-5 jours après la transplantation; sa cause est la présence d'anticorps préexistants ne se liant pas au complément aux antigènes de transplantation. Le rejet accéléré est également un phénomène rare. Histopathologiquement, il est caractérisé par des infiltrats cellulaires avec ou sans changements vasculaires. Le traitement consiste en la mise en place d'une thérapie par impulsions avec de fortes doses de glucocorticoïdes ou, en cas de modifications vasculaires, de médicaments antilymphocytaires. Plasmaphérèse utilisée, qui permet d'éliminer rapidement les anticorps circulants.

Le rejet aigu est la destruction greffe du 6e jour avant le 3 mois après la transplantation, et est le résultat d'une réaction d'hypersensibilité retardée T-médiation à allogreffe antigènes d'histocompatibilité. Cette complication représente la moitié de tous les cas de rejet survenant dans les 10 ans. Le rejet aigu est caractérisé par une infiltration de cellules mononucléaires avec une sévérité variable d'hémorragie, d'œdème et de nécrose. L'intégrité vasculaire est généralement maintenue, en dépit du fait que la cible primaire est l'endothélium des vaisseaux. Le rejet aigu subit souvent un développement inverse sur fond de traitement immunosuppresseur intensif (par exemple, la thérapie par pulsation avec des glucocorticoïdes et ALG). Après la suppression de la réaction de rejet des pièces endommagées sont remplacées de manière significative par les zones de greffe de la fibrose, les résidus de transplantation fonctionnent normalement, la dose peut être immunosuppresseurs réduite à faible, allogreffe peut survivre longtemps.

Le rejet chronique est un dysfonctionnement de la greffe, souvent sans fièvre, qui commence habituellement des mois ou des années après la transplantation, mais parfois même pendant plusieurs semaines. Les raisons peuvent être diverses et comprennent un rejet précoce par les anticorps, l'ischémie autour transplantation, les lésions de reperfusion, la toxicité des médicaments, les infections, les troubles vasculaires (hypertension, hyperlipidémie). Le rejet chronique constitue la seconde moitié de tous les cas de rejet. Proliférant la néointima consistant en des cellules de muscle lisse et de la matrice extracellulaire (athérosclérose de greffe), progressivement avec le temps obture la lumière du vaisseau, aboutissant à une ischémie et une fibrose du greffon fragmentaire. Le rejet chronique progresse progressivement, malgré un traitement immunosuppresseur; aucun traitement à efficacité prouvée n'existe.

Infections

Les immunosuppresseurs, les immunodéficiences secondaires qui accompagnent les dommages aux organes et les interventions chirurgicales rendent les patients plus vulnérables aux infections. Plus rarement, la source d'infection est les organes transplantés (par exemple, le cytomégalovirus).

Les signes communs sont la fièvre, souvent sans signes de localisation du processus. La fièvre peut être un symptôme de rejet aigu, mais s'accompagne généralement de signes de dysfonctionnement de la greffe. Si ces signes sont absents, l'approche est la même que pour les autres fièvres d'origine inconnue; Le moment de l'apparition des symptômes et des signes objectifs après la transplantation aidera au diagnostic différentiel.

Dans le premier mois après la transplantation, la flore et les champignons de l'hôpital sont la cause de la plupart des infections, qui infectent d'autres patients chirurgicaux (par exemple, Pseudomonas sp, provoquant une pneumonie, une flore gram-positive, infectant les plaies). La plus grande préoccupation en ce qui concerne les infections précoces causées par les bactéries qui peuvent infecter le greffon ou le système vasculaire au site de suture, ce qui conduit au développement d' un anévrisme mycosique ou la couture de divergence.

Les infections opportunistes se produisent 1-6 mois après la transplantation (voir la référence pour le traitement). Les infections peuvent être bactériennes (par exemple, la listériose, nocardiose), virale (due à une infection par le cytomégalovirus, le virus d' Epstein-Barr, virus varicelle - zona, virus de l' hépatite B et C) fongique (aspergillose, cryptococcose, infection à Pneumocystis carinii) ou parasitaire (strongyloïdose, toxoplasmose , trypanosomiase, leishmaniose).

Le risque d'infection après 6 mois est réduit au niveau de la population générale chez environ 80% des patients. Environ 10% des patients ont des complications des infections comme les infections virales se greffent une infection métastatique (rétinite à cytomégalovirus, la colite) ou les tumeurs induites par des virus (carcinome de l'hépatite et hépatocellulaire, le virus du papillome humain, le carcinome basocellulaire). Les patients restants développent un rejet chronique, qui nécessite des doses élevées d'immunosuppresseurs (de 5 à 10%), et le risque de développer des infections opportunistes est constamment élevé.

Après la transplantation, la plupart des patients reçoivent des antibiotiques pour réduire le risque d'infection. Le choix du médicament dépend du risque individuel et du type de transplantation; Le schéma thérapeutique comprend du triméthoprime-sulfaméthoxazole 80/400 mg par voie orale une fois par jour pendant 4 à 12 mois pour prévenir l'infection par Pneumocystis jiroveci ou les infections des voies urinaires chez les patients ayant subi une transplantation rénale. Les patients atteints de neutropénie sont prescrits antibiotiques quinolone (lévofloxacine 500 mg par voie orale ou par voie intraveineuse une fois par jour) pour prévenir l'infection à la flore Gram négatif. La nomination des vaccins inactivés dans la période post-transplantation est sûre; le risque de prescrire des vaccins vivants atténués doit être comparé au bénéfice potentiel de leur utilisation, en particulier chez les patients recevant de faibles doses d'immunosuppresseurs.

Insuffisance rénale

Le taux de filtration glomérulaire est réduit de 30 à 50% au cours des 6 premiers mois après la transplantation d'organe chez 15 à 20% des patients. Habituellement, ils développent également une hypertension. Ces troubles sont plus typiques chez les receveurs de greffes intestinales (21%) et sont moins caractéristiques pour la transplantation cardiaque et pulmonaire (7%). Sa contribution est incontestable néphrotoxicité et les effets diabétogènes des inhibiteurs de la calcineurine, ainsi que la transplantation du rein autour de la partie de la course, l'insuffisance rénale pré-transplantation ou l'hépatite C. Utilisation des médicaments néphrotoxiques. Après la réduction initiale, le taux de filtration glomérulaire se stabilise ou diminue habituellement plus lentement; Cependant, le risque de décès est quadruplé s'il n'y a pas de transplantation rénale ultérieure. L'échec rénal après la transplantation peut être prévenu par l'annulation précoce des inhibiteurs de la calcineurine, mais une dose minimale sûre est inconnue.

Maladies oncologiques

Immunosuppression prolongée augmente la fréquence des néoplasmes causées par des virus, en particulier épidermoïde (spinocellulaire) et le carcinome basocellulaire, la maladie lymphoprolifératif (la plupart des cellules B non hodgkinien lymphome), anogénitale (y compris col de l'utérus) le cancer, le sarcome de Kaposi. Le traitement est le même que chez les patients qui n'ont pas subi de transplantation; pour la réduction de la tumeur de bas grade ou d'une suspension d'un traitement immunosuppresseur est généralement pas nécessaire, mais les tumeurs agressives ou lymphomes est recommandé. À l'heure actuelle, nous étudions la possibilité de transfusion lymphocytes T partiellement cytotoxiques HLA pertinentes comme traitement possible pour certaines formes de maladies lymphoprolifératif. Ces patients sont recommandés biopsie de la moelle osseuse.

Autres complications de la transplantation

Immunodépresseurs (en particulier les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine) augmentent la résorption osseuse et augmenter le risque d'ostéoporose chez les patients qui présentent un risque similaire avant la transplantation (par exemple, en raison de l'activité physique réduite, consommation de tabac et d'alcool, ou d'un dysfonctionnement rénal préexistant). Bien que leur but et non de routine, un rôle dans la prévention de ces complications peut jouer une vitamine D, ou d'autres bisphosphonates antirésorptifs.

Le problème chez les enfants est la perturbation de la croissance, principalement à la suite d'un traitement prolongé aux glucocorticoïdes. Cette complication peut être contrôlée par une réduction progressive de la dose de glucocorticoïdes à un niveau minimum qui ne permet pas le rejet de la greffe.

L'athérosclérose systémique peut être une conséquence de l'hyperlipidémie due à l'utilisation d'inhibiteurs de la calcineurine et des glucocorticoïdes; il se manifeste généralement plus de 15 ans après la transplantation rénale.

La maladie du greffon contre l'hôte (maladie du greffon contre l'hôte GVHD) se produit lorsque l'activité des lymphocytes T du donneur est dirigée contre les propres antigènes du receveur. BTPX affecte principalement les cellules souches hématopoïétiques du receveur, mais peut également affecter le foie et la greffe de l'intestin grêle du receveur