Comment l'hépatite A se transmet-elle?

Source de l'infection par l'hépatite A

L'hépatite A est une infection anthroponotique typique, c'est-à-dire que la source de l'infection est une personne atteinte d'une forme évidente ou latente de la maladie. Les indications d'autres auteurs concernant la découverte du virus de l'hépatite A chez certaines espèces de singes ne peuvent ébranler la confiance dans la nature anthroponotique de l'infection, car, d'une part, ces observations sont assez rares et, d'autre part, dans ces cas, la possibilité d'une infection des singes par l'homme n'est pas exclue.

Le rôle principal dans le maintien actif du processus épidémique est joué par les patients atteints d'hépatite A, en particulier les formes atypiques – latentes, anictériques et subcliniques. Passant inaperçus dans la plupart des cas, les patients atteints de ces formes poursuivent un mode de vie actif, fréquentent des groupes d'enfants organisés et deviennent ainsi une source cachée – et donc souvent puissante – d'infection. Il convient également de noter que, même avec un recensement incomplet, le nombre de patients atteints de formes latentes, anictériques et subcliniques dépasse largement celui des patients atteints de formes ictériques typiques de la maladie. Ce phénomène est particulièrement fréquent dans les groupes d'enfants organisés.

Le plus grand danger épidémiologique concerne les patients dès la fin de la période d'incubation et tout au long de la période pré-ictérique. La durée de la phase active de réplication et de sécrétion virale varie de 15 à 45-50 jours, ne dépassant généralement pas 2 à 3 semaines. Avec l'apparition de l'ictère, la concentration du virus dans le sang diminue rapidement et il est généralement impossible à détecter par les méthodes de recherche conventionnelles. Grâce à des méthodes hautement sensibles de détection de l'antigène du virus de l'hépatite A, il a été constaté qu'à la fin de l'incubation et au stade prodromique, il est détecté chez presque tous les patients: seulement la moitié des patients la première semaine de la période ictérique, 20 à 21 % la deuxième semaine et 5 % la troisième. Des données similaires ont été obtenues par de nombreux chercheurs sur un important matériel clinique et dans le cadre d'hépatites expérimentales chez des animaux (ouistitis). Il est également important de prendre en compte l'absence de différence significative dans la fréquence de détection de l'antigène du virus de l'hépatite A dans les selles des patients atteints de diverses formes d'hépatite A (ictérique, anictérique, effacée, inapparente). Cela confirme une fois de plus l'importance cruciale des formes atypiques de la maladie dans le maintien d'un processus épidémique continu d'hépatite A.

Mécanismes de transmission de l'hépatite A

L'agent causal de l'hépatite A se transmet exclusivement par voie féco-orale, par l'intermédiaire d'aliments et d'eau contaminés, ainsi que par contact domestique. Le virus est excrété uniquement avec les matières fécales et se retrouve généralement dans les aliments lorsque les règles d'hygiène élémentaires ne sont pas respectées lors de leur transformation et de leur préparation; l'eau est contaminée par la contamination des sources d'eau par les rejets domestiques. La littérature a largement décrit des épidémies d'hépatite A liées à l'alimentation, à l'eau et au contact domestique, chez des adultes comme des enfants. Dans ce cas, divers produits alimentaires (huîtres, jus d'orange, melon séché, lait, crème glacée, fromage blanc, etc.), l'eau de réservoirs ouverts, de puits et de fossés ont été des facteurs de transmission de l'infection. Les épidémies liées à l'eau sont généralement caractérisées par un caractère explosif, lorsque des maladies massives surviennent simultanément sur une courte période, liées à l'utilisation d'une seule source d'eau.

Le rôle des mouches comme facteur de transmission de l'infection est probablement exagéré, mais dans des conditions de culture sanitaire médiocre et de surpopulation, les mouches peuvent transporter l'agent infectieux vers les produits alimentaires ou l'eau potable. Les grandes épidémies prétendument causées par le facteur mouche ont principalement été décrites avant l'utilisation de méthodes spécifiques hautement sensibles pour vérifier l'hépatite A et nécessitent donc une réévaluation critique. Il en va de même pour la transmission aérienne du virus de l'hépatite A. Les études menées ces dernières années n'ont pas confirmé la possibilité de trouver le virus de l'hépatite A sur les muqueuses des voies respiratoires, ce qui exclut la transmission aérienne de l'infection.

La transmission parentérale de l'infection est autorisée, ce qui, bien entendu, ne peut se produire que si le sang du patient contenant le virus pénètre dans la circulation sanguine du receveur. Théoriquement, cela est bien sûr possible, mais cela semble extrêmement rare en raison de l'instabilité du virus dans le sang.

La transmission transplacentaire du virus de l’hépatite A de la mère au fœtus est exclue par presque tous les chercheurs en raison de l’incapacité du virus de l’hépatite A à franchir la barrière transplacentaire.

L'hépatite A peut être qualifiée à juste titre de « maladie des mains sales ». C'est ainsi que des foyers épidémiques d'hépatite A apparaissent dans les jardins d'enfants, les écoles et autres groupes organisés, ainsi que sur les terrains de jeux et au sein de familles isolées. Les maladies se déclarent simultanément en petits groupes, avec l'implication constante de nouveaux groupes d'enfants vulnérables dans le processus épidémique. Dans les écoles, les camps pionniers et les jardins d'enfants mobiles, l'infection des mains survient le plus souvent dans les lieux publics (toilettes publiques, terrains de jeux, cantines), ainsi que par contact avec les poignées de porte, les rampes, les jouets partagés, etc. Avec ce mode de transmission, il peut être difficile d'en déterminer la source, ce qui explique le pourcentage élevé de morbidité sporadique de l'hépatite A. Ce phénomène est également facilité par la faible dose infectieuse de l'agent pathogène.

L'hépatite A se caractérise par des augmentations saisonnières et une fréquence d'incidence variable. Ces augmentations saisonnières sont plus marquées chez les enfants. L'augmentation de l'incidence se produit en automne-hiver, avec un pic prédominant en octobre-décembre, caractéristique du mécanisme de transmission féco-oral de l'infection. L'apparition relativement tardive du pic d'incidence, par rapport aux infections gastro-intestinales classiques (shigellose, salmonellose, etc.), peut s'expliquer par une période d'incubation plus longue de l'hépatite A. L'augmentation de l'incidence de l'hépatite A en automne-hiver peut également s'expliquer par une forte augmentation des contacts de masse liée à la rentrée scolaire, à l'augmentation de la fréquentation des établissements préscolaires à cette période de l'année et à l'accumulation d'enfants dans des espaces clos, ce qui, comme on le sait, complique la mise en œuvre des mesures sanitaires et hygiéniques généralement acceptées.

Les augmentations périodiques de la morbidité sont caractérisées par une cyclicité stricte et se répètent à des intervalles de 10 à 12 ans. Sur le territoire de l'ex-URSS, une augmentation de la morbidité a été observée entre 1960 et 1962, puis une diminution progressive a été observée jusqu'en 1970. Cependant, à partir de 1971, l'incidence a commencé à augmenter progressivement pour atteindre un pic en 1983. Cette périodicité s'explique par les fluctuations de l'immunité collective, confirmées par les résultats d'une étude sur la dynamique d'accumulation d'anticorps spécifiques, tant chez les enfants que chez les adultes. Actuellement, l'incidence de l'hépatite A dans notre pays suit une nette tendance à la baisse.

Sensibilité au virus de l'hépatite A

Des expériences sur des volontaires ont montré que la sensibilité au virus de l'hépatite A est déterminée uniquement par la présence ou l'absence d'anticorps spécifiques. La dose et la virulence de l'agent pathogène sont importantes, tout comme l'hétérogénéité génotypique et phénotypique de certaines personnes face à l'infection par le virus de l'hépatite A. L'indice de contagiosité de l'hépatite A fluctue approximativement entre 0,2 et 0,8 (0,4 en moyenne), c'est-à-dire que sur 100 enfants contacts n'ayant pas contracté l'hépatite A, environ 40 tombent malades. Chez les enfants au cours de leur première année de vie, l'indice de contagiosité approche 0 en raison de la présence d'une immunité transplacentaire. Entre 3 et 7-9 ans, l'indice de contagiosité augmente à 0,6-0,8; chez les adultes, il diminue à 0,2 ou plus.