Colite ulcéreuse non spécifique - Causes

Depuis des décennies, des recherches intensives sont menées pour identifier les mécanismes de développement communs et spécifiques à une seule de ces maladies.

La théorie infectieuse suscite un vif intérêt. Cela est compréhensible, car la nature inflammatoire de la rectocolite hémorragique non spécifique a permis de supposer l'implication d'un agent pathogène spécifique dans l'apparition et le développement du processus pathologique. Il a été suggéré que la rectocolite hémorragique non spécifique pourrait être causée par des virus, des bactéries ou leurs produits métaboliques. Dans des travaux ultérieurs, les formes L des bactéries de l'intestin grêle (Chlamidia, Str. faecalis) ont été considérées comme un facteur causal de la rectocolite hémorragique non spécifique. Des recherches dans ce sens sont actuellement en cours, mais les tentatives d'identification d'un agent pathogène spécifique n'ont pas encore abouti.

L'évolution chronique de la rectocolite hémorragique non spécifique, la tendance aux exacerbations saisonnières, les manifestations systémiques prononcées et l'effet positif de l'hormonothérapie suggèrent l'implication de mécanismes immunitaires dans le développement de ces maladies. À cet égard, le statut immunitaire des patients a été étudié à plusieurs reprises. Des comparaisons cliniques et immunologiques ont montré qu'avec la sévérité croissante du processus gastro-intestinal, les modifications du statut immunologique se détériorent. Des modifications locales des sous-classes d'IgA ont été mises en évidence dans la rectocolite hémorragique non spécifique, localisée dans le côlon. L'hypothèse d'une implication des endotoxines dans les mécanismes physiopathologiques de ces deux maladies a conduit à une étude visant à doser les anticorps anti-lipide A (ALA), un composant des endotoxines des bactéries Gram-négatives, dans le sérum sanguin.

Une analyse des données de la littérature montre que, malgré la complexité et la polyvalence des études sur le statut immunologique des patients atteints de rectocolite hémorragique non spécifique, les auteurs s'efforcent de trouver des réponses à 3 questions principales:

1. Des mécanismes immunologiques participent-ils à la survenue et au développement de ces maladies?
2. Les réactions auto-immunes qui surviennent lors de la colite ulcéreuse peuvent-elles fournir des indices sur les causes de ces maladies?
3. si des facteurs immunologiques influencent certains groupes de personnes, les rendant sensibles à la colite ulcéreuse.

Afin de déterminer si la rectocolite hémorragique non spécifique est une maladie génétique classique, les phénotypes HLA ont été étudiés chez les patients, leurs proches et des sujets du groupe témoin. Les résultats ont confirmé les données d'études précédentes selon lesquelles la rectocolite hémorragique non spécifique ne peut être classée comme une maladie génétique typique.

Ainsi, malgré de nombreuses études portant sur divers facteurs génétiques, immunologiques, microbiens, psychogènes et environnementaux, la cause de la rectocolite hémorragique non spécifique n'a pas encore été établie. On ignore si ces maladies constituent des formes nosologiques différentes ou si elles représentent différentes manifestations d'une même maladie. Apparemment, tous ces facteurs pourraient jouer un rôle important dans le modèle multifactoriel de leur étiologie et de leur pathogénèse. La théorie la plus couramment admise sur l'origine de la rectocolite hémorragique non spécifique met en avant le rôle prépondérant des antigènes intestinaux, dont l'impact s'accompagne d'une modification de la réactivité immunitaire et d'une inflammation intestinale. On suppose que la réactivité de l'organisme est également influencée par des facteurs génétiques encore peu étudiés.

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