Cholécystite chronique - Pathogenèse

La microflore vésiculaire n'est détectée dans la cholécystite chronique que dans 33 à 35 % des cas. Dans la plupart des cas (50 à 70 %), la bile vésiculaire est stérile. Cela s'explique par les propriétés bactériostatiques de la bile (seul le bacille typhoïde peut normalement se développer dans la bile) et par le pouvoir bactéricide du foie (avec un tissu hépatique fonctionnant normalement, les microbes qui pénètrent dans le foie par voie hématogène ou lymphogène meurent). La présence de bactéries dans la vésicule biliaire ne constitue pas encore une preuve absolue de leur rôle dans l'étiologie de la cholécystite chronique (une simple bactériocholie est possible). Plus importante est la pénétration de la microflore dans la paroi vésiculaire, ce qui témoigne du rôle indéniable de l'infection dans le développement de la cholécystite chronique.

Par conséquent, la seule pénétration de l'infection dans la vésicule biliaire ne suffit pas au développement d'une cholécystite chronique. L'inflammation microbienne de la vésicule biliaire ne se développe que lorsque l'infection de la bile survient dans un contexte de stagnation biliaire, de modifications de ses propriétés (dyscholie), de lésions de la paroi vésiculaire et d'affaiblissement des défenses immunitaires.

Sur la base de ce qui précède, les principaux facteurs pathogéniques de la cholécystite chronique peuvent être considérés comme les suivants:

• Modifications neurodystrophiques de la paroi de la vésicule biliaire

Le développement de modifications neurodystrophiques de la paroi vésiculaire est favorisé par la dyskinésie biliaire, qui accompagne presque tous les cas de cholécystite chronique. Selon certains chercheurs, des modifications morphologiques de la paroi vésiculaire apparaissent déjà en cas de dyskinésie vésiculaire: d'abord au niveau des récepteurs des cellules nerveuses et des neurones, puis au niveau de la muqueuse et de la couche musculaire de la vésicule biliaire, ce qui correspond à un tableau de dystrophie neurogène. À leur tour, les modifications neurodystrophiques, d'une part, favorisent le développement d'une « inflammation aseptique » et, d'autre part, créent des conditions favorables à la pénétration de l'infection dans la paroi vésiculaire et au développement d'une inflammation infectieuse.

• troubles neuroendocriniens

Les troubles neuroendocriniens comprennent des dysfonctionnements du système nerveux autonome et du système endocrinien, notamment du système gastro-intestinal. Ces troubles, d'une part, provoquent le développement de dyskinésies biliaires et, d'autre part, contribuent à la stase biliaire et à des modifications dystrophiques de la paroi vésiculaire.

Dans des conditions physiologiques, l'innervation sympathique et parasympathique a un effet synergique sur la fonction motrice de la vésicule biliaire, ce qui favorise l'écoulement de la bile de la vésicule biliaire vers l'intestin.

L'augmentation du tonus du nerf vague entraîne une contraction spastique de la vésicule biliaire et un relâchement du sphincter d'Oddi, c'est-à-dire une vidange de la vésicule biliaire. Le système nerveux sympathique provoque un relâchement de la vésicule biliaire et augmente le tonus du sphincter d'Oddi, ce qui entraîne une accumulation de bile dans la vessie.

En cas de dysfonctionnement du système nerveux autonome, le principe de synergie est violé, une dyskinésie vésiculaire se développe et l'écoulement de la bile est entravé. L'hyperactivité du système nerveux sympathique contribue au développement d'une hypotonie, et l'hypertonie du nerf vague, d'une dyskinésie hypertonique vésiculaire.

La contraction et la vidange de la vésicule biliaire s'effectuent également avec l'aide du nerf phrénique.

• Stagnation et dyscholie de la bile

La dyskinésie des voies biliaires, principalement de type hypomoteur, les troubles chroniques de la perméabilité duodénale et l'hypertension duodénale, ainsi que d'autres facteurs, entraînent une stagnation biliaire, d'une importance pathogénique majeure. La stagnation biliaire réduit ses propriétés bactériostatiques et la résistance de la muqueuse vésiculaire à la flore pathogène, aggrave les modifications neurodystrophiques de la paroi vésiculaire, ce qui réduit sa résistance. En cas de cholécystite chronique, les propriétés physicochimiques de la bile et sa composition (dyskolie) sont également modifiées: l'équilibre colloïdal de la bile dans la vessie est perturbé, sa teneur en phospholipides, en complexes lipidiques, en protéines et en acides biliaires diminue, sa teneur en bilirubine augmente et son pH varie.

Ces changements contribuent au maintien du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire et prédisposent à la formation de calculs.

• Violation de l'état de la paroi de la vésicule biliaire

Dans la pathogenèse de la cholécystite chronique, un rôle majeur est joué par des facteurs qui modifient l'état de la paroi de la vésicule biliaire:

• troubles circulatoires dans l’hypertension, l’athérosclérose des vaisseaux abdominaux, la périartérite noueuse et d’autres vascularites systémiques;
• irritation prolongée des parois de la vésicule biliaire par une bile fortement épaissie et physiquement et chimiquement altérée;
• œdème séreux de la paroi dû à l'influence de toxines, de substances de type histamine formées dans les foyers inflammatoires et infectieux.

Les facteurs énumérés réduisent la résistance de la paroi de la vésicule biliaire, favorisent l’introduction d’une infection et le développement du processus inflammatoire.

Réactions allergiques et immuno-inflammatoires

Les facteurs allergiques et les réactions immuno-inflammatoires jouent un rôle majeur dans le maintien et la progression du processus inflammatoire de la vésicule biliaire. Les allergènes bactériens et alimentaires agissent comme facteurs allergènes aux stades initiaux de la maladie. L'inclusion d'un composant allergique, la libération d'histamine et d'autres médiateurs de la réaction allergique provoquent un œdème séreux et une inflammation non infectieuse de la paroi vésiculaire. Par la suite, l'inflammation non microbienne (« aseptique ») est entretenue par des processus auto-immuns résultant de lésions répétées de la paroi vésiculaire. Des sensibilisations spécifiques et non spécifiques se développent alors, formant un cercle vicieux pathogénique: l'inflammation vésiculaire favorise la pénétration d'antigènes microbiens et de substances antigéniques de la paroi vésiculaire dans le sang. En réponse, des réactions immunitaires et auto-immunes se développent dans la paroi vésiculaire, aggravant et entretenant l'inflammation.

L'examen pathologique de la vésicule biliaire révèle les modifications suivantes dans la cholécystite chronique:

• gonflement et degrés variables d’infiltration leucocytaire de la muqueuse et d’autres couches de la paroi;
• épaississement, sclérose, compaction de la paroi;
• Dans la cholécystite chronique à long terme, l'épaississement et la sclérose de la paroi de la vésicule biliaire sont fortement exprimés, la vessie rétrécit, une péricholécystite se développe et sa fonction contractile est considérablement altérée.

Le plus souvent, la cholécystite chronique se caractérise par une inflammation catarrhale. Cependant, en cas d'inflammation sévère, un processus phlegmoneux et, très rarement, gangréneux peut être observé. Une inflammation prolongée peut entraîner une perturbation de l'écoulement de la bile (notamment en cas de cholécystite cervicale) et la formation de « bouchons inflammatoires » pouvant aller jusqu'à l'hydropisie de la vésicule biliaire.

La cholécystite chronique peut entraîner le développement d'une hépatite chronique secondaire (réactive) (anciennement cholécystohépatite chronique), d'une angiocholite, d'une pancréatite, d'une gastrite et d'une duodénite. La cholécystite chronique alithiasique crée les conditions préalables au développement de calculs biliaires.

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Pathogénèse de la cholécystite chronique

La cholécystite chronique et la dyskinésie biliaire sont liées à une obstruction duodénale chronique. Une dyskinésie hypermotrice se développe en cas d'obstruction duodénale chronique compensée; ce type de dyskinésie permet de surmonter l'obstacle à l'écoulement de la bile, la pression duodénale élevée, en cas d'obstruction duodénale chronique. Une dyskinésie hypomotrice se développe en cas d'obstruction duodénale chronique décompensée.

Les patients atteints d'obstruction duodénale chronique présentent une insuffisance de la valve pylorique et une papille duodénale volumineuse, ce qui entraîne un reflux du contenu duodénal dans les voies biliaires, une infection biliaire et le développement d'une cholécystite bactérienne. Lors de ce reflux, l'entérokinase du suc intestinal active le trypsinogène, le suc pancréatique contenant de la trypsine active est rejeté dans les voies biliaires et une cholécystite enzymatique se développe.