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Causes, pathogénie et épidémiologie de la diphtérie
Dernière revue: 05.07.2025
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La diphtérie est causée par Corynebacterium diphtheiiae (genre Corynebacterium, famille des Corynebacteriaceae), un bacille Gram positif non sporulé en forme de massue.
Corynebacterium diphtheriae ne se développe que sur des milieux nutritifs spéciaux (le milieu tellurique est le plus courant). Selon leurs propriétés biologiques, les corynébactéries diphtériques se divisent en trois biovars: mittis (40 sérovars), gr avis (14 sérovars) et intermedius, un sérovar étroitement apparenté (4 sérovars). Le principal facteur de pathogénicité de l'agent pathogène est la formation de toxines. Les souches non toxigènes ne provoquent pas de maladie. La toxine diphtérique possède toutes les propriétés d'une exotoxine: thermolabilité, forte toxicité (deuxième après la toxine botulique et la toxine tétanique), immunogénicité, neutralisation par un sérum antitoxique.
Le bacille diphtérique est stable dans l'environnement: il survit environ deux semaines dans les pellicules diphtériques, sur les objets ménagers et dans les cadavres; jusqu'à trois semaines dans l'eau et le lait. Sous l'influence de désinfectants à concentration normale, il meurt en 1 à 2 minutes; et instantanément après ébullition.
[ Pathogénèse de la diphtérie
Il est généralement admis que l'exotoxine diphtérique est le principal facteur de risque de la diphtérie. Les formes graves de diphtérie ne se développent qu'en l'absence ou en présence d'un faible taux d'anticorps antitoxiques. La toxine qui a pénétré dans le sang interagit avec la cellule en se liant à des récepteurs cytoplasmiques.
La toxine diphtérique peut endommager n’importe quelle cellule, en particulier à des concentrations élevées, mais affecte le plus souvent les cellules cibles: les cardiomyocytes, les oligodendrogliocytes et les leucocytes.
L'expérience a montré que l'exotoxine bloque le mécanisme de navette de la carnitine, d'importance universelle dans le système métabolique. Ce concept a été confirmé en pratique clinique. La grande efficacité de la carnitine est démontrée dans le traitement et la prévention de la myocardite chez les patients diphtériques. Le blocage du mécanisme de navette de la carnitine par la toxine perturbe les principales voies métaboliques des protéines (acides aminés), des lipides et des glucides, empêchant l'acétyl-CoA de traverser la membrane cytoplasmique des mitochondries et d'entrer dans le cycle de Krebs. La cellule commence alors à ressentir une « soif d'énergie », ce qui modifie les principales voies métaboliques. Par conséquent, en cas de lésions cellulaires graves, la concentration des formes réduites de nicotinamide adénine dinucléotide, de lactate et d'ions hydrogène dans le cytosol progresse, inhibant la glycolyse, ce qui peut entraîner une acidose intracellulaire décompensée et la mort cellulaire. L'acidose intracellulaire et une teneur élevée en acides gras provoquent l'activation de la peroxydation lipidique. Avec l'intensification marquée de la peroxydation lipidique, des modifications destructrices des structures membranaires entraînent des perturbations irréversibles de l'homéostasie. Il s'agit de l'un des mécanismes universels de désorganisation et de mort cellulaires. Les lésions des cellules cibles dans les cas de diphtérie sévère entraînent les modifications physiopathologiques suivantes.
- Dans les premiers jours de la maladie, le développement d’une hypovolémie et d’un syndrome DIC est de la plus haute importance.
- Dommages aux cardiomyocytes par l'exotoxine (chez les patients atteints de diphtérie sévère, dès les premiers jours de la maladie).
- Des lésions neuronales surviennent dans toutes les formes de diphtérie, mais en cas de diphtérie sévère, ces modifications sont toujours massives et prononcées. Outre les nerfs crâniens et somatiques, la diphtérie sévère affecte également la division parasympathique du système nerveux autonome.
Le caractère multifactoriel des lésions de divers organes et systèmes (action des toxines, cascade de cytokines, peroxydation lipidique, développement de divers types d'hypoxie, processus auto-immuns, etc.) se manifeste dans la pratique clinique par le développement d'un certain nombre de syndromes.
Les principales causes de décès dans la diphtérie sont les lésions cardiaques, la paralysie des muscles respiratoires, l'asphyxie dans la diphtérie des voies respiratoires, le syndrome DIC avec développement d'une insuffisance rénale aiguë et/ou d'un syndrome de détresse respiratoire de l'adulte et d'une infection bactérienne secondaire, la pneumonie, la septicémie.
Épidémiologie de la diphtérie
La source de l'agent pathogène est constituée de patients atteints de toute forme clinique de diphtérie, ainsi que de porteurs de souches toxinogènes. La principale voie de transmission de l'agent pathogène est aérienne; le contact intrafamilial est possible (par exemple, en cas de diphtérie cutanée) et, dans de rares cas, alimentaire (lait). La sensibilité à la diphtérie est universelle, mais chez certaines personnes, le processus infectieux se manifeste par un portage asymptomatique.
L'immunité contre la diphtérie est antitoxique, et non antibactérienne. Des infections répétées et des maladies chez les personnes vaccinées sont possibles, souvent sous une forme bénigne.
La source d'infection la plus active est constituée par les personnes malades. La période d'infectiosité est individuelle et déterminée par les résultats de l'examen bactériologique. Les porteurs sont dangereux en raison de leur nombre plus élevé que celui des patients, de l'absence de symptômes cliniques et d'un mode de vie actif. Les porteurs souffrant d'infections respiratoires, où le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est activé, sont particulièrement dangereux. La durée moyenne de portage est d'environ 50 jours (parfois plus). Le nombre de porteurs de corynébactéries toxigènes est des centaines de fois supérieur au nombre de patients atteints de diphtérie. Dans les foyers de diphtérie, les porteurs peuvent représenter jusqu'à 10 % ou plus des personnes apparemment saines. La diphtérie est classée comme une infection contrôlée, ce qui signifie que son incidence est élevée en l'absence de vaccination de masse de la population. Par le passé et lors de la dernière épidémie, une saisonnalité automne-hiver a été observée. Avant le début de la vaccination programmée, la diphtérie était caractérisée par une périodicité: des augmentations d'incidence se produisaient tous les 5 à 8 ans et duraient de 2 à 4 ans. 90 % des patients étaient des enfants; lors de la dernière épidémie, les adultes prédominaient parmi les personnes infectées.