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Causes et pathogénie du choléra
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes du choléra
Les agents responsables du choléra classique (biovar vibrio cholera) et du choléra El Tor (biovar vibrio cholera el tor) ne diffèrent pas l'un de l'autre par leurs propriétés morphologiques, culturales et biochimiques. Ce sont des bâtonnets polymorphes Gram négatif, courbes ou droits, dotés d'un long flagelle, assurant une mobilité active. Ce sont des anaérobies facultatifs, ne formant ni spores ni capsules, et se développant bien sur les milieux nutritifs conventionnels (particulièrement en bouillon viande-peptone et en gélose alcaline), formant un film à la surface du milieu liquide après 3 à 4 heures. Biovar El Tor se distingue du choléra classique par ses propriétés hémolytiques.
Les vibrions cholériques (mutants) sont isolés chez des patients atteints de choléra, des porteurs sains de vibrions et des objets environnementaux. Ils ne diffèrent des vibrions cholériques que par l'antigène O somatique et ne sont pas pathogènes du choléra. Ils ont été appelés « cholériques » puis « vibrios NAG » (vibrios non agglutinés par les sérums anticholériques).
Selon la structure antigénique, les vibrions cholériques sont divisés en types sérologiques:
- Type Ogawa (contient la fraction antigénique B);
- Type Inaba (contient la fraction antigénique C);
- Type Pshoshima (contient les fractions B et C).
Il existe également cinq autres principaux types de phages (IV). Le vibrion cholérique produit une exotoxine-cholérogène, obtenue à l'état pur et représentée par une protéine composée de deux fragments immunologiques différents. Elle joue un rôle important dans le développement du syndrome diarrhéique (diarrhée « aqueuse »). De plus, dans l'intestin humain, les vibrions cholériques produisent des enzymes destructrices: protéases, mucinases, neuraminidase et d'autres substances toxiques.
[ Pathogénèse du choléra
Le seul point d'entrée de l'infection est le tractus gastro-intestinal, où l'agent pathogène pénètre par la bouche avec de l'eau ou des aliments contaminés, ou par des mains, des objets ménagers, etc. infectés. Le principal lieu de reproduction du vibrion est l'intestin grêle. La reproduction du vibrion s'accompagne de la libération d'une grande quantité d'exotoxine, responsable du syndrome diarrhéique. Outre l'exotoxine, d'autres substances toxiques et enzymes (mucinase, neuraminidase, protéases, etc.) jouent également un rôle important dans la pathogenèse de la maladie.
Sous l'influence de l'exotoxine (cholérogène) dans les entérocytes intestinaux, l'adénylate cyclase est activée, induisant à son tour l'accumulation de 3-5-adénosine monophosphate cyclique (AMPc), ce qui provoque une hypersécrétion d'eau et d'électrolytes par les entérocytes dans la lumière intestinale. Un syndrome diarrhéique sévère et des vomissements fréquents conduisent rapidement au développement d'une toxicose avec exicose de grade II-III, avec des manifestations cliniques caractéristiques (symptômes d'hypokaliémie, troubles microcirculatoires, développement d'une insuffisance rénale et surrénalienne aiguë, etc.). La gravité de l'affection et les manifestations cliniques de la maladie dépendent directement du degré de déshydratation. En cas de perte de poids rapide (plus de 10 %) due à la déshydratation, le tableau clinique du choléra algide se développe.