Causes et pathogenèse du choléra
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes du choléra
Les agents responsables du choléra classique (biovar vibrio cholera) et du choléra El Tor (biovar vibrio cholera eltor) ne diffèrent pas entre eux des propriétés morphologiques, culturelles et biochimiques. Ce sont des bâtonnets polymorphes gram-négatifs, courbes ou droits avec un long flagelle qui offre une mobilité active. Ils sont anaérobies Facultatives, les spores et ne forment pas des capsules, se développent bien dans les milieux de croissance normale (particulièrement bien - dans un bouillon de viande peptone et l'agar-agar alcalin) pour former déjà au bout de 3-4 heures un film sur la surface du milieu liquide. Biovar El-Tor diffère des propriétés hémolytiques classiques.
De patients atteints de choléra, vibriocarrier sains et objets environnement émettent vibrion cholérique (mutants), qui diffèrent du choléra seulement dans O-antigène somatique et ne sont pas le choléra. Ils ont été appelés "choléroïdes", et plus tard - les vibrions NAG (non agglutinés avec des sérums vibrationnels du choléra).
Selon la structure antigénique, les vibrions cholériques sont divisés en types sérologiques:
- type Ogawa (contient la fraction antigénique B);
- type Inaba (contient la fraction antigénique C);
- type de Psoshima (contient les fractions B et C).
En outre, il y a 5 autres phagotypes de base (IV). Le choléra Vibrio produit de l'exotoxine-cholérogène, qui est obtenu sous forme pure et est représenté par une protéine constituée de deux fragments immunologiquement distincts. Il joue un rôle essentiel dans le mécanisme du développement du syndrome diarrhéique (diarrhée «aqueuse»). En outre, dans l'intestin humain, les vibrions cholériques produisent des enzymes destructrices - protéases, mucinases, neuraminidase et autres substances toxiques.
[Pathogenèse du choléra
Les portes d'entrée de l'infection servent seulement le tractus gastro-intestinal, où le pathogène passe par la bouche avec de l'eau infectée, de la nourriture ou des mains infectées, des articles ménagers, etc. Le principal lieu de reproduction du vibrion est l'intestin grêle. Le processus de reproduction du vibrion est accompagné par la libération d'une grande quantité d'exotoxine, responsable du syndrome diarrhéique. En plus de l'exotoxine, d'autres substances toxiques et enzymes (mucinase, neuraminidase, protéases, etc.) jouent un rôle important dans la pathogenèse du développement de la maladie.
Sous l'influence de l'exotoxine (de la toxine) dans les entérocytes intestinaux de l'activation de l'adénylate cyclase, ce qui induit, à son tour, l'accumulation de monophosphate cyclique 3-5-adénosine (cAMP), qui provoque une hypersécrétion d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale des entérocytes. Exprimé syndrome diarrhéique et des vomissements fréquents conduisent rapidement au développement de la toxicité avec le degré de exsicosis II-III avec des manifestations cliniques caractéristiques (symptômes hypokaliémie, troubles de la microcirculation, le développement de l'insuffisance rénale et surrénale aiguë, etc.). La sévérité de l'état et les manifestations cliniques de la maladie dépendent directement du degré de déshydratation. Lorsqu'une perte rapide de poids corporel du patient (10%) en raison de la déshydratation se développe algida le choléra clinique.