Causes et pathogénie de la peste

Causes de la peste

L'agent responsable de la peste est un petit bacille polymorphe à Gram négatif, Yersinia pestis, immobile, de la famille des entérobactéries du genre Yersinia. Sa capsule est muqueuse et ne forme pas de spores. C'est un anaérobie facultatif. Sa coloration aux colorants bipolaires à l'aniline est plus intense sur les bords. Il existe des variétés de la bactérie de la peste chez le rat, la marmotte, le gaufre, les champs et la gerbille. Elle se développe sur des milieux nutritifs simples additionnés de sang hémolysé ou de sulfate de sodium; la température optimale de croissance est de 28 °C. Elle existe sous forme de souches virulentes (formes R) et avirulentes (formes S). Yersinia pestis possède plus de 20 antigènes, dont un antigène capsulaire thermolabile qui protège le pathogène de la phagocytose par les leucocytes polynucléaires, un antigène somatique thermostable comprenant les antigènes V et W qui protègent le microbe de la lyse dans le cytoplasme des cellules mononucléaires, assurant la reproduction intracellulaire, les LPS, etc. Les facteurs de pathogénicité du pathogène sont l'exotoxine et l'endotoxine, ainsi que des enzymes agressives: coagulase, fibrinolysine et pesticines. Le microbe est résistant dans l'environnement: il survit dans le sol jusqu'à 7 mois; dans les cadavres enterrés, jusqu'à un an; dans le pus de bubon, jusqu'à 20 à 40 jours; sur les objets ménagers, dans l'eau, jusqu'à 30 à 90 jours; il tolère bien le gel. Chauffé (à 60 °C, il meurt en 30 secondes, à 100 °C, instantanément), séché, exposé à la lumière directe du soleil et à des désinfectants (alcool, chloramine, etc.), l'agent pathogène se désintègre rapidement. Il est classé dans le groupe 1 de pathogénicité.

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Pathogénèse de la peste

L'agent causal de la peste pénètre dans l'organisme humain le plus souvent par la peau, plus rarement par les muqueuses des voies respiratoires et digestives. Des altérations cutanées au site de pénétration de l'agent pathogène (foyer principal: phlyctènes) se développent rarement. Par voie lymphogène, à partir du site de pénétration, la bactérie pénètre dans le ganglion lymphatique régional, où elle se multiplie. Cette propagation s'accompagne d'une inflammation séreuse-hémorragique se propageant aux tissus environnants, d'une nécrose et d'une suppuration avec formation d'un bubon pesteux. La rupture de la barrière lymphatique entraîne une dissémination hématogène de l'agent pathogène. La pénétration de l'agent pathogène par voie aérienne contribue au développement d'un processus inflammatoire pulmonaire avec fusion des parois alvéolaires et lymphadénite médiastinale concomitante. Le syndrome d'intoxication est caractéristique de toutes les formes de la maladie, causé par l'action complexe des toxines de l'agent pathogène et caractérisé par une neurotoxicose, un syndrome inflammatoire systémique et un syndrome thrombohémorragique.

Épidémiologie de la peste

Les rongeurs jouent un rôle majeur dans la préservation de l'agent pathogène dans la nature, principalement les marmottes (tarbagans), les gaufres, les campagnols, les gerbilles et les lagomorphes (lièvres, pikas). Le principal réservoir et source des foyers anthropiques est le rat gris et le rat noir, plus rarement la souris commune, le chameau, le chien et le chat. Une personne atteinte de la forme pulmonaire de la peste est particulièrement dangereuse. Chez les animaux, le principal vecteur de la peste est la puce, qui peut transmettre l'agent pathogène 3 à 5 jours après l'infection et reste infectieuse jusqu'à un an. Les mécanismes de transmission sont variés:

• transmissible - lorsqu'on est piqué par une puce infectée;
• contact - par la peau et les muqueuses endommagées lors du retrait des peaux d'animaux malades: abattage et découpage des carcasses de chameaux, de lièvres, ainsi que de rats, de marmottes, qui sont consommés dans certains pays: par contact avec les sécrétions d'une personne malade ou avec des objets contaminés par celles-ci:
• féco-orale - lors de la consommation de viande insuffisamment cuite provenant d'animaux infectés:
• aspiration - d'une personne atteinte de formes pulmonaires de peste.

La morbidité humaine est précédée d'épizooties chez les rongeurs. La saisonnalité de la maladie dépend de la zone climatique et, dans les pays tempérés, elle s'étend de mai à septembre. La sensibilité humaine est absolue, quel que soit l'âge et le mode d'infection. Un patient atteint de la forme bubonique de la peste ne présente aucun danger pour les autres avant l'ouverture du bubon, mais lorsqu'il évolue vers une forme septique ou pulmonaire, il devient très contagieux, libérant l'agent pathogène par les expectorations, les sécrétions du bubon, l'urine et les selles. L'immunité est instable; des cas répétés de la maladie ont été décrits.

Des foyers naturels d’infection existent sur tous les continents, à l’exception de l’Australie: en Asie, en Afghanistan, en Mongolie, en Chine, en Afrique, en Amérique du Sud, où environ 2 000 cas sont enregistrés chaque année.

Des spécialistes de la lutte anti-peste et des épidémiologistes surveillent la situation épidémique dans ces régions. Au cours des 30 dernières années, aucun foyer épidémique n'a été enregistré dans le pays et le taux d'incidence est resté faible: 12 à 15 épisodes par an. Chaque cas de maladie humaine doit être signalé au centre territorial par une notification d'urgence, suivie d'une mise en quarantaine. Les règles internationales prévoient une quarantaine de 6 jours et une observation de 9 jours pour les personnes en contact avec la peste.

Actuellement, la peste figure sur la liste des maladies dont l'agent pathogène peut être utilisé comme arme bactériologique (bioterrorisme). Des souches hautement virulentes et résistantes aux antibiotiques courants ont été obtenues en laboratoire.

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