Causes et pathogénie de la légionellose

Cause de la légionellose

La légionellose est causée par Legionella, dela famille des Legionellaceae, découverte en 1977 par D. McDaid et S. Shepard. Les Legionella sont des bactéries coccobacillaires Gram négatif, mobiles, dotées de flagelles et de fimbriae. Elles ne forment pas de spores. Elles possèdent des vacuoles intracellulaires et de nombreux ribosomes. La présence de membranes interne et externe est caractéristique. Le nucléoïde est distribué de manière diffuse dans le cytoplasme. L'ADN génomique a un poids moléculaire de 2,5 x 10 ⁹ Da. Les Legionella sont des parasites intracellulaires facultatifs dotés d'un système enzymatique complexe, dont l'activité dépend du milieu de culture et des conditions d'habitat. Leur structure antigénique est complexe, les principaux antigènes étant spécifiques du type et du groupe. Selon les antigènes, les Legionella sont divisées en au moins huit sérogroupes. Il existe une relation antigénique entre I. pneumophilla et Chlamydia psittaci. Les facteurs de pathogénicité sont une endotoxine protéique-polysaccharidique thermostable à activité hémolytique et une cytolysine à action cytotoxique et protéolytique.

Les légionelles sont résistantes aux facteurs physiques et chimiques, sensibles aux rayons ultraviolets et aux antibiotiques (macrolides, rifampicine, fluoroquinolones, chloramphénicol). La pénicilline et les céphalosporines n'ont aucun effet sur l'agent pathogène.

Pathogénèse de la légionellose

La porte d'entrée de l'agent pathogène est la muqueuse des voies respiratoires, y compris le tissu pulmonaire. La taille des particules d'aérosol, les caractéristiques aérodynamiques du flux d'air et les caractéristiques de la respiration externe du patient déterminent la probabilité d'infection. Il existe des données sur la possibilité que l'agent pathogène pénètre dans le sang et les liquides tissulaires, avec développement ultérieur d'une infection lors de manipulations médicales ou d'interventions chirurgicales chez les personnes immunodéprimées.

L'évolution la plus sévère de la légionellose, sous forme d'alvéolite aiguë, s'observe lorsque la dose infectieuse est élevée et que le diamètre des particules d'aérosol ne dépasse pas 2 à 2,5 μm (ce qui leur permet d'atteindre les alvéoles). Les légionelles, ayant franchi la barrière de l'épithélium cilié, sont transportées dans les bronchioles et les canaux alvéolaires et peuvent pénétrer directement les cellules de l'épithélium alvéolaire. Cependant, dans la plupart des cas, on observe la mobilisation d'un fourreau cellulaire protecteur autour des légionelles pénétrées. Dans ce cas, les micro-organismes sont détectés dans les macrophages alvéolaires, les monocytes et les polynucléaires neutrophiles. La microscopie électronique permet de détecter les légionelles à la fois intracellulairement et extracellulairement.

Les lésions pulmonaires de la légionellose s'accompagnent d'une atteinte des vaisseaux sanguins. Cela provoque des troubles de la microcirculation pouvant aller jusqu'au développement d'un syndrome de détresse respiratoire. Dans la légionellose, qui se manifeste par un syndrome ressemblant à une infection respiratoire aiguë, une trachéite aiguë ou une bronchite, la majorité des micro-organismes ne franchissent pas la barrière du système ciliaire ou restent longtemps retenus dans la muqueuse de la trachée et des bronches. Cela active les mécanismes de défense, notamment les macrophages. Les micro-organismes qui atteignent les bronchioles terminales et les canaux alvéolaires subissent une phagocytose active, sans infiltration marquée caractéristique du processus inflammatoire. La pathologie pulmonaire débute par une bronchite et une bronchiolite, avec la formation rapide de foyers inflammatoires lobulaires, souvent fusionnant. Cela conduit à des lésions pulmonaires lobaires, souvent bilatérales, sous forme de pleuropneumonie, macroscopiquement similaire à l'hépatisation grise et rouge du poumon dans la pneumonie à pneumocoque. Dans les cas graves de la maladie, les lésions pulmonaires se terminent souvent par une oblitération. La dissémination du pathogène se fait par voie lymphogène via les vaisseaux lymphatiques septaux. Par les ganglions lymphatiques régionaux, les micro-organismes pénètrent dans le sang, provoquant une bactériémie.

Legionella peut être transportée par voie hématogène vers les organes et les impliquer dans le processus pathologique. L'endotoxine provoque des lésions systémiques. Dans les cas graves, un choc toxique infectieux se développe avec atteinte multiviscérale aiguë, principalement une insuffisance respiratoire, une insuffisance rénale et hépatique, et une encéphalopathie hépatique aiguë. Les lésions du SNC sont causées par la pénétration de toxines dans le sang, entraînant la mort rapide du micro-organisme dans la lésion. Les cellules tubulaires rénales sont sensibles aux effets toxiques de Legionella et se nécrosent souvent. L'effet toxique sur l'hépatocyte augmente l'activité des aminotransférases et la concentration de bilirubine dans le sang. Sous l'influence de la toxine, suite à des lésions de la moelle osseuse, les processus hématopoïétiques sont inhibés.

Ainsi, la pathogénèse de la légionellose comprend des phases de développement bronchogénique, lymphogène et hématogène du processus infectieux. Les lésions extrapulmonaires surviennent par voie hématogène. Dans ce cas, le développement de formes septiques généralisées est possible, notamment d'endocardite septique.

Épidémiologie de la légionellose

La légionellose est très répandue. La maladie est observée sous forme d'épidémies et de cas sporadiques sur tous les continents. Selon certaines données, les légionelles représentent 10 % de la structure étiologique des pneumonies et environ 25 % des pneumonies atypiques. Le transport d'agents pathogènes par les oiseaux, les rongeurs et les arthropodes n'a pas été établi. Les légionelles sont des hôtes naturels des réservoirs, capables de survivre dans diverses conditions environnementales. Elles peuvent être isolées de l'air et des eaux naturelles, où elles se développent en association avec des algues bleu-vert (elles sont vraisemblablement capables de vivre à l'intérieur des algues et des amibes libres). Dans l'eau potable non chlorée, elles persistent plus d'un an. Les systèmes d'irrigation, les arroseurs, les pommeaux de douche, les climatiseurs, les inhalateurs et les travaux d'excavation présentent un risque épidémique certain.

À l'heure actuelle, la seule voie de transmission confirmée de l'infection est la voie aérienne. Les facteurs de transmission sont l'eau et le sol dans les zones d'endémie.l'eau dans les systèmes de climatisation à recirculation, ainsi que dans les systèmes d'alimentation en eau.

La légionellose se caractérise par une saisonnalité marquée (été-automne). L'enregistrement plus fréquent de l'infection durant les mois d'été peut expliquer l'utilisation plus intensive des systèmes de climatisation, qui servent souvent de réservoir au pathogène.

Les hommes sont deux fois plus susceptibles de tomber malades que les femmes. La maladie est plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées.

L'infection sans pneumonie de type IRA est plus souvent diagnostiquée chez les personnes jeunes. Les facteurs de risque prédisposant au développement de la maladie sont l'immunodéficience, le tabagisme, l'abus d'alcool et la proximité de sites de fouilles.

Ces dernières années, une importance particulière a été accordée au problème de la légionellose associée aux voyages. Un système international unifié de contrôle épidémiologique des cas de légionellose associés aux voyages touristiques et d'affaires a été créé.

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