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Causes de la maladie inflammatoire de l'intestin
Dernière revue: 23.04.2024
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Les causes de la maladie inflammatoire de l'intestin ne sont pas entièrement comprises. Selon les idées modernes, les maladies inflammatoires de l'intestin sont des maladies multifactorielles, dans la pathogenèse, l'influence de la prédisposition génétique, les troubles de l'immunorégulation et la composante auto-immune est possible. Au cœur de la pathologie se trouvent les dommages des mécanismes immunitaires, mais les antigènes provoquant ces changements ne sont pas identifiés. Le rôle de tels agents peut être revendiqué par les antigènes bactériens et leurs toxines, les auto-antigènes. Les mécanismes effecteurs secondaires conduisent à une perversion de la réponse immunitaire du corps à la stimulation antigénique et au développement d'une inflammation immunitaire non spécifique dans la paroi ou la muqueuse de l'intestin.
Un rôle important est joué par une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale, provoquée génétiquement, conduisant à une diminution de la fonction de la barrière intestinale pour les bactéries et les toxines.
Signaler une réponse immunitaire exprimée dans une activation sélective des différents sous-ensembles de lymphocytes T et variation en fonction des macrophages, ce qui conduit à la libération de médiateurs inflammatoires (eicosanoïdes, les facteurs d'activation des plaquettes, l'histamine, les kinines, les cytokines, les espèces réactives de l'oxygène) et la destruction des tissus. Ceci est également facilité par la formation de complexes immuns fixés dans la lésion. Dommages épithéliale causés par les facteurs mentionnés ci-dessus, accompagnée de la formation de nouveaux antigènes d'origine épithéliale. La migration des lésions vasculaires dans le foyer de cellules mononucléaires et améliore l'infiltration inflammatoire de la muqueuse neutrophiles et les résultats de la libération de nouvelles portions de médiateurs inflammatoires. La persistance des antigènes et l'émergence de nouveaux antigènes ferment le «cercle vicieux».
Une prédisposition génétique à la colite ulcéreuse non spécifique a été établie. La pathogénie est basée sur l'insuffisance de la régulation immunitaire avec autoaggression, la réaction inflammatoire du corps. Le principal symptôme de la colite ulcéreuse non spécifique est le sang et le mucus dans les selles. Selon la gravité de la maladie, la fréquence des selles varie de 3 à 8 fois par jour. Il peut y avoir ténesme, douleur abdominale associée à la défécation. La température du corps est généralement normale, parfois subfébrile, il peut y avoir une faiblesse, une perte de poids. Dans les tests sanguins, l'anémie est généralement trouvée, il peut y avoir une leucocytose, une augmentation de la VS est caractéristique. Dans l'analyse biochimique du sang - dysprotéinémie à une diminution de l' albumine et augmentée comme 2 - et gamma-globulines, l' augmentation des niveaux d'acide sialique. Le diagnostic vérifie les données endoscopiques et histologiques.
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