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Causes des maladies inflammatoires de l'intestin
Dernière revue: 06.07.2025
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Les causes des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) ne sont pas entièrement étudiées. Selon les concepts modernes, les MICI sont des maladies multifactorielles dont la pathogenèse pourrait être influencée par une prédisposition génétique, des troubles de la régulation immunitaire et une composante auto-immune. La pathologie repose sur une atteinte des mécanismes immunitaires, mais les antigènes responsables de ces modifications n'ont pas été identifiés. Les antigènes bactériens et leurs toxines, ainsi que les auto-antigènes, pourraient jouer ce rôle. Les mécanismes effecteurs secondaires entraînent une distorsion de la réponse immunitaire de l'organisme à la stimulation antigénique et le développement d'une inflammation immunitaire non spécifique de la paroi ou de la muqueuse intestinale.
Un rôle important est joué par l’augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale, déterminée génétiquement, qui entraîne une diminution de la fonction de la barrière intestinale pour les bactéries et les toxines.
Le trouble de la réponse immunitaire se manifeste par l'activation sélective de diverses sous-populations de lymphocytes T et des modifications des fonctions des macrophages, ce qui entraîne la libération de médiateurs de l'inflammation (eicosanoïdes, facteurs d'activation plaquettaire, histamine, kinines, cytokines, formes actives de l'oxygène) et la destruction tissulaire. Cette libération est également facilitée par la formation de complexes immuns fixés dans la lésion. Les lésions épithéliales causées par ces facteurs s'accompagnent de la formation de nouveaux antigènes d'origine épithéliale. La migration des cellules mononucléaires et des neutrophiles du lit vasculaire vers le site de la lésion favorise l'infiltration inflammatoire de la muqueuse et entraîne la libération de nouvelles portions de médiateurs de l'inflammation. La persistance des antigènes antérieurs et l'apparition de nouveaux antigènes ferment le cercle vicieux.
Une prédisposition génétique à la rectocolite hémorragique non spécifique a été établie. La pathogénèse repose sur un déficit de la régulation immunitaire avec auto-agression et des troubles de la réponse inflammatoire. Le principal symptôme de la rectocolite hémorragique non spécifique est la présence de sang et de mucus dans les selles. Selon la gravité de la maladie, la fréquence des selles varie de 3 à 8 fois par jour. Un ténesme et des douleurs abdominales associées à la défécation peuvent être observés. La température corporelle est généralement normale, parfois subfébrile; une faiblesse et une perte de poids peuvent être observées. Les analyses de sang révèlent généralement une anémie, une leucocytose possible et une augmentation de la VS est typique. Le bilan biochimique sanguin révèle une dysprotéinémie avec une diminution des albumines et une augmentation des β- et γ-globulines, ainsi qu'une augmentation du taux d'acides sialiques. Le diagnostic est confirmé par des données endoscopiques et histologiques.
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