Causes de la cholélithiase

Il n'existe pas de cause unique à la formation de calculs biliaires. La lithiase biliaire, quel que soit l'âge, est une maladie multifactorielle. Chez l'enfant, le rôle principal est attribué à des facteurs héréditaires, notamment une anomalie congénitale du métabolisme des phospholipides. On suppose une diminution de l'activité des lécithine-cholestérol-acyltransférases, ainsi qu'un déficit en lipoprotéines. Le rôle principal est attribué aux gènes et aux protéines de transport impliqués dans l'excrétion intrahépatique de la bile dans les tubules, ainsi qu'aux gènes déterminant la composition lipidique du sang et de la bile. Selon le système HLA, les gènes déterminants de la lithiase biliaire sont les antigènes d'histocompatibilité de classe I – B12 et B18.

Le rôle des anomalies du développement du système biliaire, entraînant une stagnation de la bile dans la vessie et les voies biliaires intrahépatiques, ne fait aucun doute. Les caractéristiques nutritionnelles (consommation de graisses, de protéines et de glucides facilement digestibles, carence en vitamines, en légumes et en fruits frais) ont un impact. L'allaitement maternel assure une prévention à vie de l'hyperlipidémie, de l'hyperinsulinémie, de l'hypercholestérolémie et de l'obésité. Le lait maternel est riche en taurine, qui améliore l'absorption des lipides, augmente la sécrétion d'acides biliaires et réduit la sécrétion de cholestérol. La taurine a un effet protecteur sur la formation de calculs de cholestérol.

Les effets indésirables des xénobiotiques, des médicaments, des substances biologiquement actives, etc., ne doivent pas être sous-estimés. La microflore gastro-intestinale réalise des processus hydrolytiques, réparateurs et anaérobies. Lorsque sa fonction détoxifiante diminue, des lésions métaboliques (endotoxémie) et structurelles des organites cellulaires, des hépatocytes et du foie dans son ensemble se produisent, et la bile acquiert des propriétés lithogéniques. À cet égard, la formation de calculs, tant congénitaux qu'acquis, est considérée comme possible.

L'hypodynamie, accompagnée d'une altération de la fonction exocrine du foie, du transit biliaire et d'une hypotension vésiculaire, est particulièrement importante. L'influence des facteurs névrotiques est importante (surcharge scolaire, utilisation excessive d'équipements audiovisuels, implication précoce dans des activités industrielles, etc.). Les conséquences de l'alcoolisme, du tabagisme actif et passif et de la toxicomanie sont extrêmement négatives.

Pathogénèse de la lithiase biliaire

Dans la pathogenèse de la lithiase biliaire, les modifications du rapport entre les acides biliaires et les autres composants de la bile jouent un rôle important. Dans le mécanisme de formation des calculs biliaires de cholestérol, le rôle principal est joué par la perturbation de la synthèse et de la circulation entérohépatique du cholestérol et des acides biliaires, l'hypersécrétion de substances mucoïdes et la diminution de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire.

La formation de la bile lithogène est un processus biochimique complexe, dont le principal lien est la perturbation de la synthèse des enzymes hépatiques (augmentation de l'activité de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase et diminution de l'activité de la cholestérol-7b-hydrolase). Par conséquent, le foie synthétise une quantité excessive de cholestérol et une quantité insuffisante d'acides biliaires.

L'augmentation de la sécrétion de substances mucoïdes (mucine, glycoprotéines) par la muqueuse et la diminution de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire contribuent à la formation du noyau du futur calcul. L'activation de la microflore intestinale anaérobie entraîne une perturbation de la déconjugaison des acides biliaires, une augmentation de la formation d'acides biliaires secondaires (désoxycholiques et lithocholiques) et une diminution de la teneur en acide biliaire tertiaire (ursodésoxycholique). Toutes ces étapes augmentent la lithogénicité de la bile.

Dans la lithogenèse pigmentaire, l'importance principale est accordée à la concentration élevée de fraction libre non conjuguée de bilirubine dans la bile et aux processus cholestatiques dans le foie et les voies biliaires. Il a été établi que la formation de calculs biliaires pigmentaires pendant l'enfance est facilitée par l'accumulation progressive de cuivre et de fer dans la bile. Ces deux oligo-éléments forment des composés puissants avec les protéines de haut poids moléculaire et la bilirubine libre de la bile, conduisant à la formation de calculs biliaires. Les calculs pigmentaires noirs surviennent en association avec une lithiase biliaire et une cirrhose du foie, un ictère hémolytique, des malformations cardiaques congénitales et une thyrotoxicose. Les calculs bruns résultent d'une infection secondaire des voies biliaires, se formant le plus souvent principalement dans les voies biliaires. On pense que sous l'influence d' Escherichia coli ou de Clostridium spp. La bilirubine libérée par le diglucuronide à l'intérieur des voies biliaires se lie au calcium, formant du bilirubinate de calcium insoluble dans l'eau, et sous l'influence de la matrice organique, elle précipite sous forme de pigment brun.

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