Cataracte compliquée

La cataracte compliquée survient suite à une exposition à des facteurs externes et internes défavorables. Elle se caractérise par l'apparition d'opacités sous la capsule postérieure du cristallin et dans les parties périphériques du cortex postérieur. Ceci la distingue des cataractes corticales et nucléaires. À l'examen du cristallin en lumière transmise, les opacités se déplacent dans le sens inverse du mouvement du globe oculaire. La cataracte compliquée est en forme de coupe et grise à la biomicroscopie, avec de nombreuses vacuoles et des cristaux de calcium et de cholestérol visibles. Elle ressemble à de la pierre ponce. La cataracte compliquée débute par un daltonisme au bord postérieur du cristallin, où toutes les couleurs du spectre sont visibles. La cataracte compliquée est le plus souvent unilatérale. Cela s'explique par le fait qu'elle se développe dans l'œil malade, où se trouvent les produits d'intoxication qui, après avoir pénétré avec le liquide, sont retenus dans un espace étroit derrière le cristallin. Ainsi, dans ce cas, les opacités commencent dans les parties postérieures du cristallin.

Les cataractes compliquées sont divisées en deux sous-groupes:

1. cataractes causées par des maladies générales du corps:
   • maladies endocriniennes, troubles métaboliques, famine, carences en vitamines et intoxications par diverses baies;
   • Diabète. La cataracte diabétique se développe chez 40 % des diabétiques, souvent chez les jeunes. Il s'agit d'une cataracte bilatérale à évolution rapide. Les couches les plus superficielles gonflent et deviennent opaques à l'arrière et à l'avant, et on observe un grand nombre de vacuoles, de dépôts sous-capsulaires ponctués et de trous d'eau entre la capsule du cristallin et le cortex. Après les vacuoles, des opacités floconneuses apparaissent, rappelant une « tempête de neige ». La réfraction se modifie précocement, avec une myopie instable caractéristique (elle peut évoluer au cours de la journée). La cataracte diabétique progresse très rapidement.
   • La cataracte tétanique s'observe en cas de tétanos, de convulsions et de troubles du métabolisme hydrique (choléra, etc.). Son évolution est identique à celle de la cataracte précédente;
   • Cataracte myotopique: nombreuses opacités, localisées principalement dans le cortex. La zone de séparation est toujours transparente. Des inclusions brillantes (cristaux de cholestérol) peuvent se former entre les opacités du cristallin;
   • Cataracte dermatogénique dans la sclérodermie, l'eczéma et la névrodermite. À un jeune âge, le cristallin atteint mûrit très rapidement. À la lumière d'une lampe à fente, sur fond d'opacification diffuse, des opacités plus intenses sont visibles près des pôles;
   • La cataracte endocrine se développe en cas de myxœdème, de crétinisme et de trisomie 21. En cas de carence en vitamine PP, la pellagre se développe, provoquant également une opacification du cristallin (cataracte).
2. cataractes causées par des maladies oculaires.

Les processus métaboliques du cristallin peuvent être affectés par des modifications d'autres tissus oculaires: dystrophies pigmentaires de la rétine, forte myopie, uvéite, décollement de rétine, glaucome avancé, iridocyclite et choriorétinite récurrentes d'étiologies diverses, dysfonctionnement de l'iris et du corps ciliaire (syndrome de Fuchs). Toutes ces maladies entraînent des modifications de la composition du liquide intraoculaire, ce qui perturbe les processus métaboliques du cristallin et favorise l'apparition d'opacités. Toutes les cataractes compliquées se caractérisent par leur caractère généralement capsulaire postérieur, car l'espace rétrolental est en contact prolongé avec le cristallin par des substances toxiques, et l'absence d'épithélium protecteur. Le stade initial de la cataracte capsulaire postérieure se caractérise par une iridescence polychrome sous la capsule postérieure. Une opacité apparaît ensuite sous la capsule postérieure, d'aspect rugueux. En s'étendant vers la périphérie, elle prend la forme d'un bol. avec une propagation plus lente, une cataracte complète se développe.

Un exemple de combinaison de cataractes avec une pathologie générale du corps peut être la cataracte cachectique, qui survient en raison d'un épuisement général du corps pendant la famine, après des maladies infectieuses (typhoïde, paludisme, aspes, etc.), à la suite d'une anémie chronique.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cataracte secondaire membraneuse et fibrose de la capsule postérieure du cristallin

La cataracte secondaire survient chez un aphaque après une extraction extracapsulaire. Il s'agit d'une prolifération de l'épithélium sous-capsulaire du cristallin, persistant dans la zone équatoriale de la capsule du cristallin.

En l'absence de noyau cristallinien, les cellules ne sont pas contraintes; elles se développent donc librement et ne s'étirent pas. Elles gonflent en petites boules transparentes de différentes tailles et tapissent la capsule postérieure. En biomicroscopie, ces cellules ressemblent à des bulles de savon ou à des grains de caviar. On les appelle boules d'Adamuk-Elschnig, du nom des scientifiques qui ont décrit la cataracte secondaire. Au stade initial du développement de la cataracte secondaire, les symptômes subjectifs sont absents. L'acuité visuelle diminue lorsque les excroissances épithéliales atteignent la zone centrale.

La cataracte secondaire fait l'objet d'un traitement chirurgical: la discision (incision) de la capsule postérieure du cristallin est réalisée, sur laquelle sont placées les billes d'Adamuk-Elschnig. La discision est réalisée par une incision linéaire dans la zone pupillaire.

L'opération peut également être réalisée au laser. Dans ce cas, la cataracte secondaire est également détruite dans la pupille. Une ouverture ronde de 2 à 2,5 mm de diamètre est formée. Si cela ne suffit pas à garantir une acuité visuelle élevée, l'ouverture peut être agrandie. Chez les pseudophaques, la cataracte secondaire se développe moins fréquemment que chez les aphaques.

Les cataractes membraneuses se forment à la suite d'une résorption spontanée du cristallin après une blessure, ne laissant que les capsules antérieure et postérieure fusionnées du cristallin sous la forme d'un film épais et trouble.

Les cataractes membraneuses sont disséquées dans la zone centrale à l'aide d'un faisceau laser ou d'un couteau spécial. Si nécessaire, une lentille artificielle de conception spéciale peut être fixée dans l'orifice obtenu.

La fibrose de la capsule postérieure est un terme utilisé pour décrire l’épaississement et l’opacification de la capsule postérieure après une extraction extracapsulaire de la cataracte.

Dans de rares cas, une opacification de la capsule postérieure peut être détectée sur la table d'opération après l'ablation du noyau du cristallin. Le plus souvent, l'opacification se développe 1 à 2 mois après l'intervention, car la capsule postérieure n'a pas été suffisamment nettoyée et que de fines couches invisibles de cristallin transparent subsistent, devenant ensuite opaques. Une telle fibrose de la capsule postérieure est considérée comme une complication de l'extraction de la cataracte. Après l'intervention, la capsule postérieure se contracte et s'épaissit systématiquement, signe d'une fibrose physiologique, mais elle reste transparente.

La dissection de la capsule opacifiée est pratiquée en cas de forte baisse d'acuité visuelle. Parfois, une vision relativement bonne est préservée malgré des opacités importantes sur la capsule postérieure du cristallin. Tout dépend de la localisation de ces opacités. La présence d'un léger espace au centre peut suffire au passage des rayons lumineux. Dans ce cas, le chirurgien ne décide de la dissection de la capsule qu'après avoir évalué la fonction oculaire.