Maladie coronarienne: causes et facteurs de risque

Causes et physiopathologie de la cardiopathie ischémique

La cardiopathie ischémique se développe généralement en raison de l'apparition de plaques d'athérome dans l'intima des artères coronaires de gros et moyen calibre, plus rarement en raison d'un spasme coronarien. Les causes rares de maladie coronarienne comprennent la thromboembolie coronaire, la dissection, l'anévrisme (par exemple, dans la maladie de Kawasaki) et la vascularite (par exemple, dans le lupus érythémateux disséminé, la syphilis).

L'athérosclérose des artères coronaires est souvent inégalement répartie, les localisations typiques étant des zones de flux sanguin turbulent (par exemple, des branches vasculaires). Le rétrécissement progressif de la lumière artérielle entraîne une ischémie (qui se manifeste par une angine de poitrine). Le degré de sténose pouvant entraîner une ischémie dépend des besoins en oxygène.

Il arrive qu'une plaque d'athérome se rompe ou se fissure. Les raisons sont obscures, mais un processus inflammatoire ramollissant la plaque est probablement important. Suite à cette rupture, des substances thrombogènes sont libérées de la plaque, activant les plaquettes et la coagulation, ce qui entraîne une thrombose aiguë et une ischémie. Les conséquences de l'ischémie aiguë, collectivement appelée syndrome coronarien aigu (SCA), dépendent de la localisation et de la gravité de l'obstruction vasculaire et vont de l'angor instable à l'infarctus du myocarde transmural.

Le spasme des artères coronaires est une augmentation locale transitoire du tonus vasculaire, entraînant un rétrécissement marqué de la lumière vasculaire et une diminution du flux sanguin; cela peut entraîner une ischémie myocardique symptomatique (« angor de type variant »). Un rétrécissement important peut entraîner la formation d'un thrombus, responsable d'un infarctus du myocarde. Le spasme peut survenir dans les artères avec ou sans lésions athéroscléreuses. Dans les artères non affectées par l'athérosclérose, il existe probablement une augmentation initiale du tonus vasculaire et une réponse hyperergique aux effets vasoconstricteurs. Le mécanisme exact de l'angor de type variant n'est pas clair, mais une anomalie de la synthèse du monoxyde d'azote ou un déséquilibre entre les facteurs de constriction et de dilatation de l'endothélium sont suggérés. Dans les artères altérées par l'athérosclérose, une plaque d'athérome peut entraîner une augmentation de la contractilité; Les mécanismes proposés incluent une perte de sensibilité aux vasodilatateurs naturels (p. ex., acétylcholine) et une formation accrue de vasoconstricteurs (p. ex., angiotensine II, cellules endothéliales, leucotriènes, sérotonine, thromboxane) au sein de la plaque athéroscléreuse. Des spasmes répétés peuvent endommager la paroi intima de l'artère, entraînant la formation de plaque. L'utilisation de substances aux propriétés vasoconstrictrices (p. ex., cocaïne, nicotine) peut provoquer un spasme coronarien.

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Facteurs de risque de maladie coronarienne

Les facteurs de risque de maladie coronarienne sont les mêmes que ceux de l'athérosclérose: taux élevés de cholestérol LDL et de lipoprotéine A, faibles taux de cholestérol HDL dans le sang, diabète sucré (en particulier de type 2), tabagisme, surpoids et sédentarité. Le tabagisme est le principal facteur prédisposant au développement d'un infarctus du myocarde chez les femmes (surtout avant 45 ans). La prédisposition génétique et certaines maladies (comme l'hypertension et l'hypothyroïdie) jouent un rôle important. Un taux élevé d'apoprotéine B constitue un facteur de risque important, pouvant indiquer un risque d'athérosclérose lorsque le taux de cholestérol total ou de LDL est normal.

Un taux sanguin élevé de protéine C-réactive est un signe d'instabilité des plaques et d'inflammation, et est plus susceptible de prédire une ischémie qu'un taux élevé de LDL. Un taux élevé de triglycérides et d'insuline dans le sang (reflétant une insulinorésistance) pourrait également être un facteur de risque, mais ce phénomène est moins bien compris. Le risque de maladie coronarienne est accru chez les fumeurs, les personnes ayant une alimentation riche en graisses et en calories, pauvres en fibres (présentes dans les fruits et légumes) et en vitamines C et E, ayant des taux relativement faibles d'acides gras polyinsaturés alpha-3(n-3) (AGPI), du moins chez certaines personnes, et celles présentant une faible résistance au stress.

Anatomie

Les artères coronaires droite et gauche naissent des sinus coronaires droit et gauche à la racine de l'aorte, juste au-dessus de l'orifice de la valve aortique. Elles se divisent en artères de gros et de moyen calibre situées à la surface du cœur (artères coronaires épicardiques), puis se divisent en artérioles plus petites dans le myocarde. L'artère coronaire gauche est initialement l'artère principale gauche et se divise rapidement en artères descendante antérieure et circonflexe gauche. L'artère descendante antérieure gauche est généralement située dans le sillon interventriculaire antérieur et, chez certains patients, se poursuit jusqu'à l'apex du cœur. Cette artère vascularise la partie antérieure du septum, y compris le système de conduction proximal et la paroi antérieure du ventricule gauche (VG). L'artère circonflexe, généralement plus petite que l'artère descendante antérieure gauche, vascularise la paroi latérale du ventricule gauche. La plupart des personnes ont une prédominance du flux sanguin droit: l’artère coronaire droite longe le sillon auriculo-ventriculaire du côté droit du cœur; elle vascularise le nœud sinusal (dans 55 % des cas), le ventricule droit et (généralement) le nœud auriculo-ventriculaire et la paroi inférieure du myocarde. Environ 10 à 15 % des personnes ont une prédominance du flux sanguin gauche: chez elles, l’artère circonflexe est légèrement plus large et, se poursuivant le long du sillon auriculo-ventriculaire postérieur, vascularise la paroi postérieure et le nœud AV.

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