Cardiopathie ischémique: causes et facteurs de risque

Causes et physiopathologie de la maladie coronarienne

Habituellement, l'IHD se développe en raison de l'apparition de plaques athéromateuses dans l'intima des artères coronaires de gros et moyen calibre, moins souvent en raison d'un spasme des artères coronaires. Les causes rares de maladies cardiaques ischémiques comprennent l'artère coronaire thromboembolie, anévrisme de l'aorte (par exemple, la maladie de Kawasaki) et vascularite (par exemple, le lupus érythémateux systémique, la syphilis).

L'athérosclérose des artères coronaires est plus souvent inégalement répartie, les endroits typiques sont des lieux de flux sanguin turbulent (par exemple, la ramification des vaisseaux sanguins). Le rétrécissement progressif de la lumière artérielle conduit à une ischémie (manifestée par l'angine de poitrine). Le degré de sténose qui peut conduire à l'ischémie dépend du besoin en oxygène.

Parfois, une plaque d'athérome se rompt ou se casse. Les causes ne sont pas claires, mais probablement un processus inflammatoire qui adoucit la plaque est important. À la suite de la rupture de la plaque, les substances thrombogènes activent les plaquettes et le processus de coagulation, ce qui entraîne une thrombose aiguë et une ischémie. Les conséquences de l'ischémie aiguë, combinées dans le concept de syndrome coronarien aigu (SCA), dépendent de la localisation et de la sévérité de l'obstruction vasculaire et vont de l'angor instable à l'infarctus du myocarde transmural.

Spasme des artères coronaires - une augmentation locale transitoire dans le tonus vasculaire, conduisant à un rétrécissement notable de sa lumière et réduire le flux sanguin; le résultat peut être une ischémie myocardique symptomatique ("angor Variante"). Un rétrécissement significatif peut conduire à la formation d'un thrombus qui provoque un infarctus du myocarde. Le spasme peut survenir dans les artères avec ou sans lésions athérosclérotiques. Dans les artères non affectées par l'athérosclérose, il y a probablement une augmentation initiale du tonus vasculaire et une réponse hyperergique aux effets vasoconstricteurs. Le mécanisme exact n'a pas été élucidé l'angine de poitrine variante, cependant, suggèrent un rôle d'anomalies d'oxyde nitrique ou des déséquilibres entre l'endothélium et amincit facteurs dilatiruyuschimi. Dans les artères, athérosclérose altérée, plaque athéromateuse peut conduire à une augmentation de la contractilité; Les mécanismes proposés comprennent la perte résultant de sensibilité aux vasodilatateurs naturels (par exemple, l'acétylcholine) et une formation accrue de vasoconstricteurs (tels que l'angiotensine II, l'endothéline, les leucotriènes, la sérotonine, le thromboxane) dans la plaque d'athérome. Spasmes répétés peuvent endommager la coque interne de l'artère, ce qui conduit à la formation d'une plaque d'athérosclérose. L'utilisation de substances ayant une action vasoconstrictrice (par exemple, la cocaïne, la nicotine), peut provoquer un spasme de l'artère coronaire.

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Facteurs de risque de maladie coronarienne

Les facteurs de risque de maladie coronarienne sont les mêmes que pour l'athérosclérose: teneur élevée en cholestérol LDL et une lipoprotéine, une faible quantité de cholestérol HDL dans le sang, le diabète sucré (en particulier le type 2), le tabagisme, le surpoids et le manque d'exercice. Le tabagisme est le facteur le plus puissant prédisposant au développement de l'infarctus du myocarde chez les femmes (en particulier jusqu'à 45 ans). Un certain rôle est joué par la prédisposition génétique et certaines maladies (telles que l'AH, l'hypothyroïdie). Un facteur de risque important - des niveaux élevés de l'apolipoprotéine B, ce qui peut indiquer un risque de développer l'athérosclérose dans les cas où la quantité de cholestérol total ou le cholestérol LDL est normal.

Une forte concentration de protéine C-réactive dans le sang - un signe d'instabilité d'une plaque d'athérosclérose et de l'inflammation, qui sont plus susceptibles indique un risque d'ischémie à une teneur accrue en LDL. Un grand nombre de triglycérides et d'insuline dans le sang (reflétant la résistance à l'insuline) peut également constituer un facteur de risque, mais ce fait est moins bien compris. Risque de maladie coronarienne augmentation du tabagisme, de manger des aliments riches en gras et en calories, faible teneur en fibres (dans les fruits et légumes) et de la vitamine C et E, des niveaux relativement bas d'un-3 (n-3) des acides gras poly-insaturés (AGPI), au moins chez certaines personnes, ainsi qu'avec une faible résistance au stress.

Anatomie

Les artères coronaires droite et gauche proviennent des sinus coronaires droit et gauche dans la racine de l'aorte, juste au-dessus de l'ouverture de la valve aortique. Les artères veineuses sont divisées en artères grandes et moyennes qui sont situées à la surface du cœur (artères coronaires épicardiques), puis donnent des artérioles plus petites au myocarde. L'artère coronaire gauche commence comme l'artère principale gauche et est rapidement divisée en artères descendantes et d'enveloppe antérieures gauches. L'artère interventriculaire antérieure gauche est généralement située dans la rainure interventriculaire antérieure et (chez certaines personnes) s'étend jusqu'à l'apex du cœur. Cette artère alimente la partie antérieure du septum, y compris les parties proximales du système de conduction et la paroi antérieure du ventricule gauche (VG). L'artère de l'enveloppe, généralement plus petite que la descente antérieure gauche, alimente la paroi latérale du ventricule gauche. La plupart des gens notent la prédominance du flux sanguin droit: l'artère coronaire droite traverse le sillon auriculo-ventriculaire du côté droit du cœur; il alimente le nœud sinusal (dans 55% des cas), le ventricule droit et (habituellement) le nœud auriculo-ventriculaire et la paroi inférieure du myocarde. Environ 10 à 15% des personnes ont une prédominance du flux sanguin du côté gauche: l'artère de l'enveloppe est un peu plus large et, continuant le long du sillon auriculo-ventriculaire postérieur, alimente la paroi postérieure et le nœud AV.

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