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Carcinome hépatocellulaire - Pronostic et facteurs de risque
Dernière revue: 06.07.2025
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Le pronostic du carcinome hépatocellulaire est généralement très sombre. Le délai entre l'infection par le VHB ou le VHC et le développement tumoral varie de quelques années à plusieurs décennies.
Le taux de croissance tumorale varie et est corrélé à la survie. Chez les patients italiens atteints d'un carcinome hépatocellulaire asymptomatique, le temps nécessaire au doublement du volume tumoral variait de 1 à 19 mois, avec une moyenne de 6 mois. Chez les Africains, la tumeur croît plus rapidement. Les causes de ce phénomène ne sont pas précisément établies; il pourrait être d'origine génétique, dû à des carences nutritionnelles, à l'ingestion d'aflatoxines ou à un diagnostic tardif dû aux fréquents changements de résidence des mineurs sud-africains.
Pour les petites tumeurs (moins de 3 cm de diamètre), le taux de survie à 1 an est de 90,7 %, à 2 ans de 55 % et à 3 ans de 12,8 %. En cas de cancer infiltrant massif, le pronostic est plus sombre que pour un cancer nodulaire. La présence d'une capsule intacte est un signe favorable. Bien que la cirrhose hépatique soit le principal facteur de risque de développement d'un carcinome hépatocellulaire, les ganglions de régénération volumineux (au moins 1 cm de diamètre) et les ganglions régénérés hypoéchogènes sont particulièrement sujets à la malignité.
Il existe une corrélation entre la gravité de l'atteinte hépatique et le risque de développer un carcinome hépatocellulaire. Les patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire âgés de moins de 45 ans survivent plus longtemps que les patients plus âgés. Une infiltration tumorale de plus de 50 % du foie, une diminution de l'albumine sérique à 3 g % ou moins et une augmentation de la bilirubine sérique sont des signes inquiétants.
Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est plus élevé chez les patients dont le sérum contient de l’HBsAg ou de l’anti-NHV.
Une combinaison de facteurs joue un rôle dans l'augmentation du risque de cirrhose du foie. Dans les zones d'endémie, on pensait que le risque de transformation de l'hépatite en cirrhose du foie et de développement d'un carcinome hépatocellulaire était accru par l'infection par le VHB et le VHC. Cette opinion reposait principalement sur l'utilisation de tests de première génération. Une étude portant sur des marqueurs viraux spécifiques (ARN du VHC et ADN du VHB) menée en Espagne a montré que seulement 9 patients sur 63 atteints d'un carcinome hépatocellulaire présentaient une co-infection par le VHB et le VHC. Aux États-Unis, une co-infection par le VHC et le VHB a été détectée chez 15 % des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire. Les données de la littérature concernant l'effet de l'alcool sur le développement d'un carcinome hépatocellulaire chez les patients atteints de cirrhose du foie (causée par une infection par le VHC) sont contradictoires: soit cet effet est minime, soit la consommation d'alcool augmente le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.
Les métastases pulmonaires réduisent le taux de survie des patients.
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