Candidose invasive: candidémie et candidose aiguë disséminée

Candida spp sont les pathogènes les plus communs des mycoses invasives dans l'unité de soins intensifs. En règle générale, la candidose invasive survient chez des patients présentant des facteurs de risque, caractérisés par des manifestations cliniques sévères et une létalité attribuable élevée (10-49%).

Les variantes les plus courantes de la candidose invasive sont la candidémie, la candidose disséminée aiguë (TOC) et la péritonite candida, d'autres variantes du flux sont moins fréquentes, généralement chez les patients présentant des facteurs de risque spécifiques.

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Facteurs de risque de candidose invasive

Chez les adultes:

• rester longtemps à l'USI,
• colonisation de surface étendue (> 2 loci) de Candida spp,
• l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, de stéroïdes ou d'immunosuppresseurs,
• l'utilisation à long terme de la CCE,
• la gravité de l'état du patient,
• perforation ou traitement chirurgical du tractus gastro-intestinal,
• nécrose pancréatique infectée,
• nutrition parentérale complète,
• IVL,
• transfusion sanguine répétée,
• diabète sucré et neutropénie sévère.

La colonisation superficielle de Candida spp est détectée chez 40 à 80% des patients de l'unité de soins intensifs.

Chez les nouveau-nés:

• l'âge gestationnel moins de 29 semaines,
• poids de naissance inférieur à 1500 g,
• un faible score d'Apgar,
• l'utilisation d'antibiotiques à partir de groupes de carbapénèmes et de glycopeptides,
• une candidose commune de la peau et des muqueuses,
• colonisation de Candida spp des muqueuses du tractus gastro-intestinal.

Jusqu'à 10% des cas de candidémie et de TOC sont associés à des poussées d'infections nosocomiales, ce qui peut nécessiter des mesures supplémentaires (identification de la source de l'infection, examen des mains du personnel médical, etc.). Les principales sources de l'agent pathogène sont les cathéters dans les vaisseaux centraux, le tractus gastro-intestinal et les voies urinaires du patient. Pratiquement tous les patients pendant 5-6 jours avant la candidose invasive développent une colonisation superficielle de Candida spp, souvent multifocus.

Candidémie et candidose aiguë disséminée

La candidémie et la candidose aiguë disséminée (c.-à-d., Candidémie en combinaison avec un foyer / foyer de dissémination ou plusieurs foyers de dissémination) représentent 75 à 90% de tous les cas de candidose invasive. La candidémie et l'ODC se développent le plus souvent chez les patients des services de soins intensifs, hématologiques et oncologiques, chez les nouveau-nés prématurés, chez les patients ayant des brûlures étendues. L'incidence de la candidémie et du trouble obsessionnel-compulsif aux soins intensifs varie de 2 à 200 pour 1 000 patients hospitalisés, en fonction de leurs facteurs de risque. Dans le cas de la candidémie et de l'ODC, la probabilité d'un résultat létal pendant l'hospitalisation augmente deux fois, la durée du traitement est de 3 à 30 jours, le coût du traitement est de 2 à 5 fois.

La plupart (93-97%) et les activateurs APC candidémie constituent C. Albicans (15-60%), de C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) et C. Krusei (3-7%) environ 3-7% d'agents pathogènes constituent C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, etc. Excitateurs spectre candidémie et APC dans différents hôpitaux varie considérablement et dépend de la des patients, appliqué des méthodes d'efficacité du traitement et de la prévention des méthodes de contrôle et d'autres infections nosocomiales. L'utilisation des antifongiques azolés pour la prévention et le traitement empirique réduit la proportion de C. Albicans chez les exc cant de la candidose invasive. Chez les nouveau-nés ayant un faible poids de naissance, le spectre des pathogènes Candida et UDC est significativement différent de celui des adultes. Le plus souvent d'identifier C. (40-75 albicans%), de C. Parapsilosis (7-45%) et C. Tropicalis (5-15%), moins souvent - C. Glabrata, C. Krusei, C. Et S. Kefyr guillermondii .

Dans les agents pathogènes de la candidose invasive, en comparaison avec les agents pathogènes de la candidose superficielle, la résistance aux antimycotiques est beaucoup plus souvent détectée. Cela est en grande partie en raison du grand nombre de Candida albicans, pas parmi les agents pathogènes de la candidose invasive, comme C albicans est beaucoup moins susceptibles d'être résistants aux médicaments antifongiques que d'autres (non) Candida albicans spp. De plus, le développement d'une résistance secondaire à la suite d'une utilisation préventive ou empirique d'agents antifongiques est possible.

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Les symptômes de la candidose invasive

Les signes cliniques de la candidémie sont non spécifiques et ne diffèrent pas des symptômes de la septicémie bactérienne. Augmentation de la température corporelle> 38 ° C, le matériau réfractaire à l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, détecté dans 90-96% des patients, ODN - à 15-21%, le choc toxique - signes de 15 à 20% des lésions de différents organes - 30 -40%. Voilà pourquoi la détection précoce de la candidémie chez tous les patients présentant des facteurs de risque et des signes cliniques prospective montre une enquête pour identifier les centres de diffusion, les cultures sanguines répétées et le matériel des lésions identifiées.

Le TOC résulte d'une dissémination hématogène de Candida spp. Dans le corps. Avec l'UDC, presque tous les organes et tissus du corps peuvent être affectés, mais plus souvent les poumons, les reins, les yeux, le cerveau, le cœur, les os, la peau et la graisse sous-cutanée sont impliqués dans le processus pathologique.

Les lésions rénales surviennent chez 5 à 20% des patients présentant une candidémie et s'accompagnent généralement d'un développement de microabcès. Chez les patients, de la fièvre, des frissons, des douleurs à la taille ou à l'abdomen, des changements dans l'analyse d'urine d'OPN se développent chez 5 à 15% des patients présentant une candidémie.

La défaite du système nerveux central se développe dans 5-15% des patients avec UDC. Les adultes sont Abcès cerveau plus fréquente chez les nouveau-nés - Les manifestations cliniques de la méningite sont non spécifiques (maux de tête, photophobie, nausées, vomissements et symptômes neurologiques focaux).

Candidose endocardite se développe dans 5-13% des patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif, la myocardite ou la péricardite se produisent moins fréquemment. Facteurs de risque supplémentaires - la présence de prothèses valvulaires cardiaques ou de vaisseaux sanguins, la toxicomanie par injection. Les manifestations cliniques (fièvre, palpitations, dyspnée et douleur dans le cœur) et l'échocardiographie ne sont pas spécifiques et ne diffèrent pas des symptômes de l'endocardite bactérienne.

Des lésions de la peau et de la graisse sous-cutanée sont observées chez 3 à 10% des patients atteints de CDU, caractérisées par l'apparition d'une éruption papuleuse d'un diamètre de 0,5 à 1,0 cm ou par le développement d'abcès sous-cutanés.

La défaite des organes visuels (candidose endophtalmie) se développe dans 2-10% des patients avec UDC. Caractérisée par une douleur sévère, une déficience et une perte de la vision La rétinite candidative peut être une complication tardive et se développer après des manifestations systémiques de candidémie. Par conséquent, tous les patients présentant une candidémie présentent une ophtalmoscopie avec dilatation pupillaire lors de l'examen initial du patient et lors de l'évaluation de l'efficacité du traitement.

Chez les nouveau-nés ayant un faible poids à la naissance, l'incidence de la candidémie et du trouble obsessionnel-compulsif est de 2 à 6%, mais chez les patients présentant des facteurs de risque, elle atteint 12 à 32%. Chez les nourrissons nés à terme ayant un poids corporel normal, la candidose invasive est très rare. En fonction du moment de l'infection, la candidose congénitale et acquise est diagnostiquée et la candidose congénitale est diagnostiquée dès les premières heures de naissance jusqu'à 6 jours.

La candidose congénitale est le résultat d'une infection transplacentaire ou verticale (ascendante) du fœtus. Candidose clinique congénitale et acquise peut se manifester comme une lésion de la peau et des muqueuses, candidémie, UDC et candidose invasive de divers organes. La candidose de la peau et des muqueuses est généralement diagnostiquée au cours de la deuxième semaine de vie (de 6 à 14 jours) avec une fréquence de 6 à 8%. La candidose de la peau, lorsqu'elle est vue, ressemble à une éruption cutanée érythémateuse diffuse, semblable à une brûlure superficielle. Lésion des membranes muqueuses - candidose pseudomembraneuse aiguë de la cavité buccale. Candida et UDC sont généralement détectés dans la période de 15 à 33 jours de vie. Les manifestations cliniques principales de la candidémie et de l'ODC sont non spécifiques, ne diffèrent pas de la septicémie bactérienne. Une incidence élevée de la méningite à candida (10-40%) est typique, les reins, l'endocarde et les organes de vision sont moins souvent affectés.

Candida péritonite

La péritonite de la candidose est de 10 à 15% de tous les cas de candidose invasive. Habituellement développe chez les patients dans l'unité de soins intensifs ou comme une complication de la maladie de Parkinson.

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Facteurs de risque

Perforation du tractus gastro-intestinal, nécrose pancréatique infectée, chirurgie abdominale, PD La fréquence de résistance des agents pathogènes de la péritonite candidose au fluconazole est de 15 à 20%, dans certains hôpitaux, elle dépasse 30%.

Symptômes

Les symptômes cliniques de la péritonite candida n'ont pas de signes spécifiques, à l'exception de l'absence d'effet de l'antibiothérapie. Dans 90-100% des patients, la fièvre antibiorésistante et d'autres signes d'une réaction inflammatoire systémique sont notés, ainsi que la présence d'une décharge purulente de la cavité abdominale ou l'opacification du dialysat. La fréquence du développement du choc dans la péritonite candida dépasse 15%. En outre, il existe une forte incidence de candidémie et d'ODC avec des lésions de divers organes et systèmes.

Diagnostics

Le diagnostic repose sur la détection de Candida spp dans un liquide péritonéal. L'enquête est nécessaire pour éliminer les pertes d'autres organes et systèmes de critères de diagnostic clinique, des signes endoscopiques ou laboratoire de péritonite conjointement avec l'identification de la microscopie Candida spp et / ou ensemencement du liquide péritonéal.

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Le traitement de la péritonite candida

Le choix du médicament dépend du type d'agent pathogène et de l'état du patient. Il est nécessaire de prendre en compte l'incidence élevée de la résistance des agents pathogènes de la candidose péritonite au fluconazole. Par conséquent, il est généralement prescrit d'abord des médicaments à faible fréquence de résistance (caspofungine, amphotéricine B), et le fluconazole est utilisé après la détermination du type d'agent pathogène et la stabilisation de l'état du patient. L'utilisation d'antimycotiques se poursuit pendant 2 semaines après la disparition des signes cliniques et biologiques de péritonite. L'administration intrapéritonéale de l'amphotéricine B est contre-indiquée en raison de la forte probabilité de développer une péritonite chimique. Une condition obligatoire pour un traitement réussi est une intervention chirurgicale, le drainage de la cavité abdominale, l'enlèvement du cathéter pour PD.

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Candidose du système nerveux central

Candidose du système nerveux central peut être une manifestation du Comité paritaire de discipline ou d'une complication de prématurité et FPN des facteurs de risque pour la candidose invasive chez les patients neurochirurgicaux avec shunts ventriculo, consommateurs de drogues injectables et autres.

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Les symptômes de la candidose du système nerveux central

Le cours est généralement prolongé, les premiers signes d'hypertension-prédominent le syndrome hydrocéphalique, et la symptomatologie focale est révélée plus tard.

Diagnostics

Le diagnostic est basé sur la détection de Candida spp dans le LCR, aspirer à partir d'un abcès du cerveau. Assurez-vous de déterminer le type d'agent pathogène et sa sensibilité aux antimycotiques. Dans une étude clinique générale du LCR, une pléocytose modérée de caractère mixte, dissociation protéine-cellule, est révélée. Au cours de l'examen, il est nécessaire d'exclure les dommages à la substance du cerveau, d'autres organes et systèmes (IRM, CT, etc.).

Critères diagnostiques: Détection de Candida spp au cours de la microscopie et / ou de l'ensemencement du LCR, matériel provenant d'abcès cérébraux.

Traitement

Lors du choix d'un antimycosique doit prendre en compte le type de pathogène et sa sensibilité, l'état du patient, la pharmacocinétique et la pharmacodynamique du médicament Fluconazole et voriconazole bien passer à travers le BBB. Le niveau de fluconazole dans le LCR chez les patients atteints de méningite fongique est de 52 à 85% de la concentration dans le plasma sanguin, le voriconazole - environ 50%. En outre, le voriconazole crée des concentrations élevées dans la substance cérébrale, l'Itraconazole passe mal à travers la BHE et crée de très faibles concentrations dans le LCR. L'amphotéricine B traverse mal la BHE, son efficacité dans le traitement de la méningite fongique s'explique par une forte concentration dans les membranes méningées et une action fongicide. L'amphotéricine B liposomale crée une faible concentration dans le LCR et une forte concentration dans la substance cérébrale. La concentration de caspofungine dans le LCR et la substance cérébrale est faible.

Formulations sélection voriconazole par voie intraveineuse de 6 mg / kg en 2 administration au jour 1, suivie de 4 mg / kg à 2 administration, l'amphotéricine B de 0,7 à 1,0 mg / (kghsut). Fluconazole 6,0 à 12 mg / (kghsut) administré après que le patient soit stabilisé et une détection sensible de l'agent pathogène, l'amphotéricine B liposomale de 3,0 à 5,0 mg / (kghsut) - dans l'inefficacité ou de toxicité norme amphotéricine B Durée de antimycotiques de la demande - au moins 4 semaines après la disparition de tous les signes d'infection. Condition obligatoire du traitement réussi - élimination des cathéters, des shunts et des outils similaires, correction ICP.

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Candidose endocardite, péricardite et phlébite

Candida endocardite, péricardite et phlébite habituellement - une manifestation de l'endocardite à Candida isolée Comité paritaire de discipline, péricardite et phlébite sont rares, surtout chez des patients après une chirurgie cardiaque, consommateurs de drogues injectables.

Symptômes

Les manifestations cliniques dans l'endocardite mycotique sont semblables à l'endocardite de l'étiologie bactérienne, le modèle auscultatoire de la défaite des valves, l'augmentation de l'insuffisance cardiaque, résistant à la fièvre antibiotique. Les valves aortiques et mitrales sont impliquées dans la lésion. En échocardiographie, des signes d'endocardite verruqueuse sont révélés. Péricardite et phlébite se produisent rarement, n'ont pas d'autres caractéristiques cliniques que l'absence de l'effet de l'antibiothérapie.

Diagnostics

Le diagnostic est basé sur l'identification de Candida spp dans le matériau de maladie cardiaque valvulaire, endocardite et ainsi de suite. Les méthodes de diagnostic sérologique à développer. En outre, le diagnostic est la détection des caractéristiques de la défaite du système cardio-vasculaire chez les patients atteints de candidémie et UEC. L'enquête est nécessaire pour éliminer les pertes d'autres organes et systèmes de critères de diagnostic clinique et de l'outil (échocardiographie, etc.). Endocardite signes, péricardite phlébite ou en combinaison avec détection Candida spp de l'ensemencement du sang, péricardique l'examen du liquide ou de la biopsie et l'ensemencement.

Traitement

La base du traitement est l'ablation chirurgicale des valvules cardiaques infectées, la résection des parties affectées des veines périphériques et du péricarde associée à l'utilisation prolongée d'antimycotiques. La variante optimale de la thérapie antifongique n'est pas définie. Habituellement prescrite caspofungine, amphotéricine B ou fluconazole, en fonction du type de pathogène et de l'état du patient. La durée des antimycotiques varie généralement de 2 à 12 mois, au moins 6 semaines après le traitement chirurgical. S'il n'est pas possible d'enlever les valvules touchées, une prophylaxie à vie de la récurrence avec du fluconazole à 3 mg / (kg x 10) est nécessaire. Après l'achèvement du traitement, les patients ont été observés pendant au moins 1 an.

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Candidose endophtalmie

Candida endophtalmie - causée par Candida spp inflammation des coques internes de l'œil avec la formation d'un abcès dans le vitré. Candida endophtalmie se développe comme une complication chez 2-10% des patients atteints de CDU. Une candidose endophtalmique isolée survient rarement, par exemple, avec une consommation intraveineuse prolongée de drogues ou d'utilisateurs de drogues injectables.

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Image clinique

Les principales plaintes sont une acuité visuelle réduite, des douleurs oculaires, un léger œdème des paupières et une conjonctive. L'examen révèle un œdème cornéen, un hypopion ou un exsudat fibrineux dans la chambre antérieure de l'œil, des foyers blanc-jaune avec des marges faibles sur la rétine, une opacification focale ou diffuse du vitré. La progression peut entraîner une panophtalmie, une perte de l'œil et des lésions du système nerveux central.

Diagnostics

Le diagnostic est généralement établi lors de l'identification des changements caractéristiques de l'ophtalmoscopie chez les patients atteints de candidémie et d'ODC. Les dommages isolés aux organes de vision sont moins fréquents. Dans de tels cas, une enquête est réalisée pour identifier les foyers de dissémination dans d'autres organes. Les critères diagnostiques sont les signes cliniques et ophtalmoscopiques de l'endophtalmie en association avec l'isolement de Candida spp à partir du foyer vitré, du sang ou d'autres foyers de dissémination.

Traitement

La base du traitement est l'utilisation à long terme des antimycotiques, avec la défaite du corps vitré, le traitement chirurgical est efficace. Le choix du médicament dépend du type d'agent pathogène et de l'état du patient. La durée des antimycotiques varie généralement entre 6 et 12. L'efficacité de l'administration d'agents antifongiques au vitré n'est pas définie.

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Diagnostiquer la candidose invasive

Le diagnostic repose sur la détection de Candida spp. Dans le sang et d'autres, stériles dans des substrats normaux. Les méthodes de diagnostic sérologiques standardisées n'ont pas été développées. Chez les patients présentant des facteurs de risque et des signes cliniques éventuels de candidémie et de TOC, des mesures diagnostiques doivent être effectuées immédiatement. Il est nécessaire de déterminer le type d'agent pathogène, puisque le choix d'un médicament antifongique en dépend. Il est très important d'évaluer la prévalence du processus pathologique et d'identifier les foyers de dissémination, car cela affecte la nature du traitement.

Méthodes de diagnostic:

• hémocultures répétées pour milieux spécialisés (Saburo, agar wort) - 2 fois par jour pendant au moins 3 jours,
• tsosev un fragment distal d'un cathéter intravasculaire,
• microscopie et semis de biosubstrats (matériel provenant des fosses, de l'urine, des excréments, du liquide de rinçage bronchique, séparé des drains et des plaies) afin de déterminer le degré de colonisation de surface,
• CT ou radiographie pulmonaire,
• CT ou échographie de la cavité abdominale,
• ophtalmoscopie avec pupille dilatée,
• biopsie des lésions,
• microscopie, semis, examen histologique du matériel de biopsie,
• détermination obligatoire du type de pathogène détecté lors du semis de tout biosubstrat stérile normal.

Critères de diagnostic:

• Candidaemia - une seule décharge de Candida spp lors du semis de sang provenant d'un patient avec une température corporelle> 38 ° C, ou d'autres signes d'une réaction inflammatoire généralisée,
• aigu disséminé candidiasis - candidémie en combinaison avec la détection de Candida spp histologiquement et / ou des produits de récolte à partir de tissus profonds (y compris le tissu sous-cutané) ou la détection de Candida spp par l'examen histologique et / ou des produits de récolte à partir des tissus profonds de deux emplacements ou plus.

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Traitement Candidose invasive

Lors de la révélation de signes de candidose invasive, un traitement antifongique est commencé de toute urgence, l'administration ultérieure d'antimycosiques seulement après l'isolement répété de Candida spp à partir du sang et d'autres substrats augmente la létalité. Préparations pour le traitement de la candidose invasive - caspofungine, fluconazole, voriconazole et amphotéricine. L'efficacité de ces médicaments avec la candidémie et l'ODC est de 66 à 81%. Le kétoconazole et l'itraconazole ne sont pas utilisés en raison de la biodisponibilité variable en cas d'ingestion. Tous les patients atteints de candidose invasive montré que le retrait précoce (de remplacement) de cathéters intravasculaires et d'autres sources possibles d'agent (cathéters urinaires, greffes, prothèses, etc.).

Une composante importante du traitement est l'élimination ou la réduction de la sévérité des facteurs de risque (annulation ou réduction de la dose de glucocorticoïdes, optimisation de l'utilisation de médicaments antibactériens, compensation du diabète sucré, etc.).

En raison du manque d'efficacité du diagnostic et de la mortalité élevée de la candidose invasive attributive largement utilisé la thérapie antifongique empirique - affectation antimycosiques patients à haut risque de candidose invasive pour la confirmation en laboratoire.

Le choix d'un médicament antifongique dépend de l'état clinique et de l'âge du patient, ainsi que du type d'agent pathogène et de sa sensibilité aux agents antifongiques.

Le choix d'un agent antifongique pour le traitement de la candidémie, candidose aiguë disséminée

L'état du patient est instable (choc, choc, etc.)	Caspofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour du jour 1, les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse d' amphotéricine B de 0,6 mg / (kghsut), voriconazole par voie intraveineuse à 6 mg / kg en administration 2 le jour 1, puis 4 mg / kg dans 2 administrations
Nouveau-nés avec un poids corporel très faible	Amphotéricine B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), fluconazole 5-12 mg / (kgxut)
Type d'agent pathogène non défini	Caspofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour le 1er jour dans les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse amphotéricine B 1 0 mg / (kghsut)
Pathogène C. Glabrata	Amphotéricine B 0,8-1,0 mg / kgg, cappofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour le 1er jour, les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse fluconazole 12 mg / kg kg)
Pathogène C. Krusei	Caspofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour du jour 1, les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse, voriconazole par voie intraveineuse de 6 mg / kg en 2 de l'introduction dans le 1 er jour suivie de 4 mg / kg par injection 2
Pathogène C. Lusitaniae S. Guillermondii	Fluconazole 6,0 mg / (kghsut), caspofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour dans le 1 er jour les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse, voriconazole par voie intraveineuse de 6 mg / kg dans 2 administration au jour 1, suivie de 4 mg / kg en 2 introductions
Pathogène C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazole 6,0 mg / (kghsut), l' amphotéricine B 0,6 mg / kg / jour, la caspofungine par voie intraveineuse 70 mg / jour du jour 1, les jours suivants 50 mg / jour par voie intraveineuse, voriconazole par voie intraveineuse de 6 mg / kg 2 administration au jour 1, puis 4 mg / kg en 2 injections

Chez les patients cliniquement instables, ainsi qu'avant l'identification de l'agent pathogène, un médicament antifongique présentant un faible risque de résistance de l'agent causal (par exemple, la caspofungine ou l'amphotéricine B) doit être prescrit. Chez ces patients, l'utilisation du fluconazole n'est pas montrée en relation avec son activité mycostatique et sa forte probabilité d'être l'agent causal du fluconazole. Appliquer le fluconazole après avoir stabilisé l'état du patient et identifié le pathogène habituellement sensible au fluconazole (albicans C, C tropicalis, C parapsilose, C lusitaniae, C guillermondii).

Chez les nouveau-nés, la plupart des pathogènes sont sensibles à l'amphotéricine B et au fluconazole, et la néphrotoxicité à l'amphotéricine B est plus faible que chez les adultes. Médicaments de choix - l'amphotéricine B et le fluconazole, lors de l'utilisation de ce dernier devrait prendre en compte les caractéristiques de la pharmacocinétique chez les nouveau-nés prématurés. Le fluconazole n'est pas prescrit aux patients qui ont déjà reçu ce médicament à titre prophylactique. Si l'amphotéricine B ou le fluconazole est inefficace ou toxique, alors la caspofungine peut être utilisée.

En outre, la nomination d'antimycotiques devrait prendre en compte la situation épidémiologique locale. Si une salle d'hôpital ou d'une incidence élevée de non-Candida spp albicans, large spectre premier prescripteur, par exemple amphotéricine B ou caspofungine, et après la stabilisation du patient et la détermination de l'agent causal -. Fluconazole. Le choix du médicament est également influencé par une prophylaxie antifongique ou une thérapie empirique. Si le patient a reçu du fluconazole ou de l'itraconazole avant une candidose invasive, alors les médicaments d'autres classes, la caspofungine ou l'amphotéricine B.

L'évaluation de l'effet de la thérapie antifongique en l'absence de détérioration rapide du patient est effectuée le 4-7ème jour. échec du traitement candidémie et APC peuvent être dues à la résistance à la colonisation de pathogènes antimycotiques des cathéters urinaires et intravasculaires, prothèses vasculaires ou les valves cardiaques, la présence de lésions nécessitant une immunosuppression persistante de diffusion de la chirurgie (endocardite, phlébite, abcès, etc.). Voilà pourquoi l'inefficacité du traitement initial prescrit antimycosiques une autre classe, étant donné le type et la sensibilité de l'agent pathogène, un second examen du patient pour identifier la diffusion des lésions retirées des sources possibles d'infection et le traitement chirurgical si nécessaire.

La thérapie antifongique se poursuit pendant au moins 2 semaines après la disparition de tous les signes cliniques de candidose invasive et la dernière détection.

Candida spp lors du semis de sang et de biosubstrats à partir des lésions. Après l'achèvement du traitement, l'observation d'au moins deux mois exclut l'apparition de foyers tardifs de dissémination hématogène, y compris la rétinite, l'ostéomyélite, etc.

Prophylaxie anti-inflammatoire invasive de la candidose

Antimycosiques d'application pour la prévention primaire de la candidose invasive est montré que chez les patients ayant élevé (au moins 10%) le risque de cette complication. Il réduit la fréquence des infections fongiques invasives que antimycosiques systémiques prophylactiques à des doses adéquates (par exemple, le fluconazole) et l'affectation absorbables polyènes orale (nystatine, natamycine, LEVORIN) inefficace.

L'application prophylactique de faibles doses de fluconazole comme prophylaxie antifongique et dans les groupes de patients atteints de candidose invasive à faible risque inutile et nuisible, car le plomb des interactions médicamenteuses indésirables et contribuer à la sélection des infections fongiques résistantes antifongiques, augmentent le coût du traitement.

En plus de l'utilisation des antifongiques, une condition sine qua non pour réduire l'incidence de la candidose invasive - le strict respect des conditions d'asepsie (y compris lavage des mains), la prise en charge optimale des cathéters vasculaires et urinaires, l'utilisation appropriée des antibactériens.

La prophylaxie primaire de la candidose superficielle n'est pas indiquée. Des méthodes efficaces de prophylaxie antifongique primaire de l'aspergillose invasive et d'autres mycoses chez les patients de l'unité de soins intensifs n'ont pas été mises au point.

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Prévention de la candidose invasive après la chirurgie

La prophylaxie antifongique dans l'unité de soins intensifs ne devrait pas être une routine. Il doit être pratiqué dans les services présentant une forte incidence de candidose invasive, en dépit du respect des règles d'asepsie, du soin apporté aux cathéters et de l'optimisation de l'utilisation des médicaments antibactériens.

La prophylaxie antifongique ne convient que dans les groupes de patients ayant une fréquence de candidoses invasives de plus de 10%, par exemple chez les patients atteints retransmission de perforation gastro-intestinale. En outre, les combinaisons de facteurs de risque suivantes sont utilisées pour identifier les patients à risque de candidose invasive de plus de 10%. Un important facteur prédictif de la candidose invasive chez les patients aux soins intensifs - la colonisation de surface multifocale des muqueuses Candida spp et de la peau, qui se développe dans les 5-6 jours avant la candidose invasive chez presque tous les patients.

Le médicament de choix pour la prophylaxie antifongique en réanimation est le fluconazole à la dose de 400 mg par jour, appliqué avant la stabilisation du patient et la disparition des facteurs de risque de développement de la candidose invasive.

L'utilisation de petites doses de fluconazole, ainsi que d'autres azoles (kétoconazole itraconazole) ou de polyènes (nystatine et autres) est inefficace et conduit à la sélection de Candida spp. Résistants aux antimycosiques. Indications de prévention:

• perforation répétée du tractus gastro-intestinal,
• nécrose pancréatique infectée,
• la présence de deux ou plusieurs facteurs de risque pour les candidoses invasives (cathéter par voie intraveineuse, l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, la pancréatite, DG, la nutrition parentérale, on utilise des stéroïdes systémiques pendant 3 jours avant l'USI application immunosuppresseurs pendant 7 jours avant ICU), conjointement avec un courant ( deux ou plusieurs loci non apparentés) par la colonisation de surface de Candida spp.
• rester dans l'unité de soins intensifs pendant plus de 3 jours, la présence des trois facteurs de risque de candidose invasive (cathéter intraveineux, ventilation mécanique, l'utilisation d'antibiotiques à large spectre pendant plus de 3 jours), en combinaison avec l'un des facteurs de risque suivants de chirurgie abdominale, la nutrition parentérale, DG, pancréatite, l'utilisation du système stéroïdes pendant 3 jours avant l'USI, l'utilisation d'immunosuppresseurs pendant 7 jours avant les soins intensifs.

Choix d'un médicament antifongique Fluconazole 400 mg / jour - jusqu'à stabilisation stable du patient.

Prévention de la candidose invasive chez les nouveau-nés prématurés ayant un très faible poids à la naissance

La prophylaxie antifongique est pratiquée dans les départements à forte incidence de candidose invasive, en dépit du respect des règles d'asepsie, du soin des cathéters et de l'optimisation de l'utilisation des médicaments antibactériens. L'efficacité de la prophylaxie antifongique est établie dans des essais cliniques contrôlés. Chez ces patients, l'utilisation préventive du fluconazole entraîne une diminution de la létalité attribuable.

La fréquence d'administration du fluconazole dépend de l'âge de l'enfant. La prophylaxie antifongique se poursuit tout au long de la période de séjour de l'enfant dans l'unité de soins intensifs.

Indication pour la prévention des nouveau-nés dont la période de gestation est inférieure à 32 semaines et dont le poids corporel est inférieur à 1500 g à la naissance.

Le choix d'un médicament antifongique fluconazole à 3 mg / kg 1-2 semaines de vie - toutes les 72 heures, 3-4 semaines de vie - toutes les 48 heures, avec la 5ème semaine de vie - toutes les 24 heures.

Prévention de la candidose invasive chez les greffés du foie

L'efficacité de la prophylaxie antifongique est établie dans des essais cliniques contrôlés. La prophylaxie est effectuée si le receveur de greffe de foie a des facteurs de risque. La durée de l'utilisation de l'amphotéricine B liposomale est de 5 jours, le fluconazole est de 10 semaines ou jusqu'à la fermeture des facteurs de risque.

Indications de prévention:

• la présence de deux ou plusieurs de ces facteurs de risque chez les receveurs de greffe de foie,
• transplantation hépatique répétée,
• le taux de créatinine est supérieur à 2,0 mg,
• cholédochoejunostomie,
• l'utilisation de plus de 40 unités de composants sanguins pendant la chirurgie,
• détection de la colonisation superficielle de Candida spp deux jours avant et trois jours après la chirurgie.

Choisir un médicament antifongique:

• fluconazole 400 mg / jour,
• Amphotéricine B liposomale à 1 mg / (kilogramme).

Quel pronostic la candidose invasive a-t-elle?

Il a été constaté que lorsqu'une candidémie se produit, la probabilité d'une issue létale des patients pendant l'hospitalisation augmente de 1,8 à 2,5 fois. Chez les adultes, la létalité globale dans les 30 jours après la détection de la candidémie et UDC est de 30-70%, la létalité attribuable - 10-49%. Dans le même temps, environ la moitié des patients meurent dans les 14 premiers jours après la détection de la candidémie. Il est établi que la létalité totale et attribuable diminue significativement avec l'élimination (remplacement) de CIC, la thérapie antifongique précoce et prolongée. Facteurs défavorables pronostiquement Indice APACHE Et plus de 18, néoplasme malin, application de cathéter urinaire et artériel, sexe masculin, utilisation de glucocorticoïdes. Chez les prématurés, la létalité globale dans les 30 jours suivant la détection de la candidémie et de la CDU est de 32 à 40%. Le type de pathogène a également une signification pronostique. Par exemple, la candidémie et l'ODC causées par S. Krusei, C. Glabrata et C. Albicans se distinguent par des taux élevés de létalité générale et attribuable à C. Parapsilosis.