Brûlures chimiques de l'œsophage - Causes et pathogénie

Causes des brûlures chimiques de l'œsophage. Le plus souvent, les brûlures chimiques de l'œsophage sont causées par l'ingestion d'acides (acétique, chlorhydrique, sulfurique, nitrique) ou d'alcalis (hydroxyde de potassium, hydroxyde de sodium). Selon V. O. Danilov (1962), les brûlures à l'hydroxyde de sodium sont les plus fréquentes (98 cas sur 115). Selon des auteurs roumains, les enfants de moins de 7 ans sont les plus souvent touchés (43,7 %), 9,1 % entre 7 et 16 ans, 9,1 % entre 7 et 16 ans, 25,8 % entre 16 et 30 ans, et les 21,4 % restants sont plus âgés. Le plus souvent, les brûlures chimiques de l'œsophage surviennent à la suite d'un accident (toutes les victimes ont moins de 16 ans; après 16 ans – dans 78,2 % des cas). La consommation intentionnelle d'un liquide caustique (qui est aussi morphologiquement la plus grave) représente 19,3% du nombre total de victimes, dont 94,2% sont des femmes et 5,8% des hommes âgés de 16 à 30 ans.

Pathogénèse et anatomie pathologique. La gravité des brûlures chimiques dépend de la quantité de liquide caustique absorbée, de sa viscosité, de sa concentration et de son exposition. Les brûlures les plus profondes et étendues de l'œsophage et de l'estomac sont causées par des alcalis, qui ont la capacité de dissoudre les tissus sans former de frontière. Une telle brûlure chimique de la muqueuse s'étend en largeur et en profondeur comme une tache d'huile, tandis qu'une brûlure acide, qui forme une croûte de coagulation et, par conséquent, une frontière de démarcation, limite la lésion à la taille du contact du liquide caustique avec le tissu affecté. Dès que le liquide caustique pénètre dans l'œsophage, un spasme réflexe des muscles se produit, particulièrement prononcé au niveau des constrictions physiologiques. Ce spasme retarde l'écoulement du liquide dans l'estomac et augmente son exposition à la muqueuse, ce qui entraîne des brûlures plus profondes et la formation ultérieure de sténoses cicatricielles de l'œsophage. Un spasme particulièrement prononcé se produit au niveau du cardia, où le liquide caustique est retenu longtemps, jusqu'à l'intervention des secours. La pénétration du liquide dans l'estomac provoque une brûlure, particulièrement intense en présence d'acides, car l'alcali est partiellement neutralisé au contact du contenu acide de l'estomac. Les produits chimiques, au contact de la muqueuse, selon le pH, coagulent les protéines (acides) ou les font fondre (alcalis).

Le processus physiopathologique d’une brûlure chimique peut être divisé en 3 phases:

1. phase de spasme réflexe;
2. la phase d’intervalle lucide, lorsque la gravité des symptômes de dysphagie est considérablement réduite;
3. la phase de sténose œsophagienne progressive provoquée par l'apparition d'un processus cicatriciel conduisant à la formation d'une sténose persistante et à une dilatation de l'œsophage au-dessus.

La gravité des lésions chimiques de la muqueuse gastro-intestinale dépend de la zone anatomique touchée. Dans la cavité buccale, aucune cicatricielle ne se forme, car le contact de la muqueuse avec le liquide est de courte durée; le liquide se dissout rapidement et est éliminé par une salivation abondante. Au niveau du pharynx, un processus cicatriciel sténotique est rare pour les mêmes raisons. Cependant, la pénétration de liquide caustique dans l'hypopharynx peut entraîner une sténose et un œdème de l'entrée du larynx, voire une sténose du larynx lui-même, pouvant entraîner une insuffisance respiratoire, voire une asphyxie, et nécessiter une trachéotomie d'urgence. Le plus souvent, les cicatrices surviennent, comme indiqué précédemment, au niveau du rétrécissement physiologique de l'œsophage et dans l'estomac, lorsque le liquide caustique y pénètre.

Les changements pathologiques dans les brûlures chimiques de l'œsophage sont divisés en 3 stades: aigu, subaigu et chronique.

Au stade aigu, on observe une hyperémie, un œdème et une ulcération de la muqueuse recouverte de pellicules fibrineuses. En cas de lésion étendue, ces pellicules (couche morte de la muqueuse) peuvent être rejetées sous forme de moulage de la surface interne de l'œsophage.

Au stade subaigu (réparateur), un tissu de granulation apparaît, recouvrant les zones ulcérées de la muqueuse. Les modifications morphologiques des tissus œsophagiens affectés à ce stade déterminent l'évolution clinique ultérieure d'une brûlure chimique de l'œsophage et les stratégies thérapeutiques. Des granulocytes, des plasmocytes et des fibroblastes apparaissent dans les tissus affectés. À partir du 15e jour, les fibroblastes participent à la formation de fibres de collagène qui remplacent les tissus affectés; ce processus est particulièrement marqué dans la couche musculaire de l'œsophage, où la paroi devient dense et rigide, avec une absence totale de péristaltisme. Dans les brûlures superficielles affectant uniquement la couche épithéliale de la muqueuse, les érosions résultantes sont rapidement recouvertes d'un nouvel épithélium, sans cicatrice ni rétrécissement. Si une nécrose de la muqueuse et de la couche sous-muqueuse survient sur une zone importante, elles sont rejetées. Les tissus nécrosés sont libérés par les vomissements et parfois, après avoir traversé l'ensemble du tube digestif, avec les selles. En cas de brûlures plus profondes, une nécrose de la muqueuse, de la couche sous-muqueuse et de la membrane musculaire se produit, suivie de la formation d'ulcères. En cas de brûlures très graves, des modifications nécrotiques de toute l'épaisseur de la paroi œsophagienne, avec saignements et perforation, une périœsophagite, une médiastinite et une pleurésie peuvent survenir immédiatement au stade aigu. Ces patients décèdent généralement.

Au stade chronique, les fibres de collagène formées dans la zone affectée, ayant la propriété de réduire leur longueur au cours du processus de développement, conduisent finalement à une sténose cicatricielle de la lumière de l'œsophage.

La fréquence de localisation des sténoses cicatricielles post-brûlures de l'œsophage est la suivante: le plus souvent, ces sténoses surviennent au niveau de la sténose broncho-aortique, puis à l'entrée de l'œsophage et, plus rarement, au niveau de la sténose diaphragmatique. En termes de longueur et de quantité, les sténoses cicatricielles de l'œsophage causées par une brûlure chimique peuvent être diffuses, totales, limitées, uniques ou multiples. Au-dessus de la sténose chronique, une dilatation de l'œsophage se développe, et sous la sténose, une hypoplasie, affectant parfois l'estomac. Dans la région péri-œsophagienne, un processus inflammatoire se développe souvent, pouvant se propager aux organes voisins, dont l'œdème et l'infiltration compriment l'œsophage et altèrent fortement sa perméabilité.

Dans la pathogenèse des brûlures chimiques de l'œsophage, les phénomènes d'intoxication générale, plus ou moins graves selon la toxicité et l'absorption du liquide ingéré, jouent un rôle important. Le plus souvent, les signes de cette intoxication sont dus à l'effet toxique-résistant du liquide toxique pénétrant dans l'organisme, qui peut également affecter les reins, le foie, le système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

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