Brûlure chimique de l'œsophage: causes et pathogenèse

La cause des brûlures chimiques de l'œsophage. Le plus souvent, les brûlures chimiques de l'œsophage sont provoquées par l'ingestion d'acides (acétique, chlorhydrique, sulfurique, nitrique) ou d'alcalis (hydroxyde de potassium, hydroxyde de sodium). Selon VO Danilov (1962), les brûlures d'hydroxyde de sodium sont plus fréquentes (98 cas sur 115). Selon les auteurs roumains, les enfants de moins de 7 ans (43,7%), les enfants de 7 à 16 ans - 9,1%, les enfants de 7 à 16 ans - 9,1%, de 16 à 30 ans - 25,8%, les 21,4% restants tombent à l'âge le plus avancé. Le plus souvent, des brûlures chimiques de l'œsophage surviennent à la suite d'un accident (toutes les victimes de moins de 16 ans, après 16 ans - dans 78,2% des cas). L'utilisation intentionnelle de liquide caustique (le même morphologiquement et le plus sévère) parmi le nombre total de victimes est de 19,3%, dont de 16 à 30 ans, 94,2% chez les femmes et 5,8% chez les hommes.

Pathogenèse et anatomie pathologique. La gravité des brûlures chimiques dépend du nombre de liquide caustique adopté, sa viscosité, la concentration et l'exposition. Les brûlures les plus profondes et étendues à l'œsophage et de l'estomac causée par alcali, ayant la capacité de faire fondre le tissu sans la formation de la démarcation de la frontière. Une telle gravure chimique de la membrane muqueuse se prolonge en largeur et en profondeur que la tache d'huile flous, tandis que vryamya comme dans l'acide brûle la formation d'une croûte et par conséquent, la délimitation de la limite de la lésion de la coagulation, la taille des lésions est un contact limité avec une infestation de liquide caustique du tissu affecté. Etant donné que le liquide caustique entrant dans l'oesophage se produit spasme réflexe ses muscles, en particulier fortement prononcés dans les restrictions physiologiques. Ce spasme retarde distribution de fluide dans l'estomac et augmente l'exposition de son action sur la muqueuse, ce qui conduit à des brûlures plus profondes avec formation ultérieure de sténoses de l'oesophage de cicatrice. En particulier, les spasmes se produit prononcé dans le cardia, où la rétention de liquide caustique pendant une longue période jusqu'à ce que l'aide d'urgence. La pénétration du liquide dans l'estomac, il provoque à brûler, en particulier lorsque les acides de lésions actives comme alcalin au contact avec le contenu gastrique acide partiellement neutralisé. Les produits chimiques en contact avec la muqueuse, en fonction du pH ou des protéines coagulées (acide), ou ils sont fondus (alcalin).

Le processus physiopathologique avec une brûlure chimique peut être divisé en 3 phases:

1. la phase du spasme réflexe;
2. phase de l'intervalle lumineux, lorsque la gravité des phénomènes de dysphagie est significativement réduite;
3. la phase de sténose progressive de l'œsophage, causée par l'apparition d'un processus cicatriciel conduisant à la formation d'une sténose permanente et à la dilatation de l'œsophage au-dessus.

La gravité de l'atteinte chimique de la muqueuse des voies de l'œsophage dépend de la lésion anatomique. La cavité buccale ne se forme pas de cicatrices que le contact de la muqueuse avec le liquide ici est courte, et le liquide lui-même est rapidement dissous et éliminé par lavage avec une salivation abondante. Le processus cicatriciel de la gorge constrictive se produit rarement pour les mêmes raisons, mais un liquide caustique de pénétrer dans la sténose de gipofarings peut entraîner un œdème et l'entrée du larynx, la sténose du larynx lui-même, ce qui pourrait entraîner une insuffisance respiratoire, jusqu'à l'asphyxie, et la nécessité d'une trachéotomie d'urgence. Dans la plupart des cas, les changements se produisent cicatricielles, comme cela a déjà indiqué plus haut, dans le rétrécissement physiologique de l'œsophage et de l'estomac, en contact avec un liquide caustique en elle.

Les changements pathologiques dans les brûlures chimiques de l'œsophage sont divisés en 3 étapes - aiguë, subaiguë et chronique.

Au stade aigu, il y a hyperémie, œdème et ulcération de la membrane muqueuse, recouverts de pellicules fibrineuses. En cas de dommages étendus, ces films (la couche de nécrose de la membrane muqueuse) peuvent être rejetés comme un moule de la surface interne de l'œsophage.

Au stade subaigu (réparateur), apparaît un tissu de granulation recouvrant les parties exposées de la membrane muqueuse. Les changements morphologiques dans les tissus de l'oesophage affectés qui se produisent à ce stade déterminent l'évolution clinique ultérieure de la brûlure chimique de l'œsophage et des tactiques thérapeutiques. Dans les tissus affectés, des granulocytes, des plasmocytes et des fibroblastes apparaissent. A partir du 15ème jour, les fibroblastes participent à la formation de fibres de collagène qui remplacent les tissus affectés; ce processus est particulièrement prononcé dans la couche musculaire de l'œsophage, sur le segment affecté dont la paroi devient dense, rigide avec une absence complète de péristaltisme. Avec des brûlures peu profondes qui n'affectent que la couche épithéliale de la muqueuse, les érosions qui en résultent sont bientôt recouvertes d'un nouvel épithélium, il n'y a pas de cicatrices ou de constriction. Si la nécrose de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse survient dans une zone importante, alors leur rejet se produit. Les tissus morts sont libérés vers l'extérieur lors des vomissements et, parfois, après avoir traversé tout le tractus gastro-intestinal, et avec les veaux. Avec des brûlures plus profondes, une nécrose de la membrane muqueuse, de la couche sous-muqueuse et de la membrane musculaire, suivie de la formation d'ulcères. Avec des brûlures très sévères, des modifications nécrotiques de toute l'épaisseur de la paroi œsophagienne avec saignement et perforation, une pérézophagite, une médiastinite et une pleurésie peuvent survenir immédiatement, au stade aigu. De tels patients meurent habituellement.

Au stade chronique, les fibres de collagène formées dans la zone de la lésion, possédant la propriété de raccourcir leur longueur au cours du développement, conduisent finalement à une sténose cicatricielle de l'œsophage.

Localisation en fréquence sténose cicatricielle brûlage de l'oesophage est divisée comme suit: sténoses se produisent le plus souvent dans la région de rétrécissement bronhoaortalnogo, puis dans la zone d'entrée dans l'oesophage et en moins contractions du diaphragme. Par l'étendue et la quantité de sténose œsophagienne cicatricielle causée par une brûlure chimique, elles peuvent être diffuses, totales, limitées, uniques et multiples. Au cours de la sténose chronique se développe l'œsophage, et sous la sténose - son hypoplasie, parfois excitante et l'estomac. Dans la région péri-oesophagique, un processus inflammatoire se développe souvent, qui peut se propager aux organes voisins, dont l'œdème et l'infiltration compriment l'œsophage et aggravent fortement sa perméabilité.

Dans la pathogenèse de la brûlure chimique de l'oesophage, un rôle important est joué par les phénomènes d'intoxication générale de sévérité différente, en fonction de la toxicité et de l'absorption du liquide avalé. Le plus souvent, les signes de cette intoxication sont dus à l'effet toxique-résonnant du liquide toxique qui est entré dans le corps, ce qui peut également affecter les reins, le foie, le système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]