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Anomalie de couleur: types, vérification par des photos

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 12.07.2025
 
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La capacité des yeux à distinguer les objets en fonction des longueurs d'onde de la lumière qu'ils réfléchissent, émettent ou transmettent confère à l'individu la vision des couleurs. Un trouble de la vision des couleurs, ou anomalie des couleurs, survient lorsque les cellules de la couche photosensorielle de la rétine ne fonctionnent pas correctement. C'est pourquoi une personne peut ne pas distinguer le rouge du vert, voire ne pas percevoir du tout le bleu.

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Épidémiologie

Les troubles de la perception des couleurs touchent jusqu'à 8 % des hommes et seulement 0,5 % des femmes. Selon d'autres données, l'anomalie des couleurs touche un homme sur douze et une femme sur deux cents. Parallèlement, la prévalence de l'achromatopsie est d'un cas sur 35 000 personnes, et la monochromie partielle est détectée chez une personne sur 100 000.

Les statistiques estiment la fréquence de détection de divers types d’anomalies de couleur en fonction du sexe comme suit:

  • chez l'homme: protanopie – 1 %; deutéranopie – 1-1,27 %; protanomalie – 1,08 %; deutéranomalie – 4,6 %.
  • chez la femme: protanopie – 0,02 %; deutéranopie – 0,01 %; protanomalie – 0,03 %; deutéranomalie – 0,25-0,35%.

On estime que les deux tiers des cas de déficience de la vision des couleurs sont dus à une trichromie anormale.

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Causes anomalies de couleur

En ophtalmologie, les causes des anomalies de couleur liées aux déficiences de la vision des couleurs (code H53.5 selon la CIM-10) sont classées comme primaires (congénitales) et secondaires (acquises à la suite de certaines maladies).

Les anomalies des couleurs sont le plus souvent présentes à la naissance, car elles sont héritées d'une mutation récessive liée au chromosome X au niveau des photopigments rétiniens. La plus fréquente est le daltonisme (daltonisme rouge-vert). Cette anomalie des couleurs est principalement observée chez les hommes, mais elle est également transmise par les femmes, et au moins 8 % de la population féminine en est porteuse. À lire également: Le daltonisme chez la femme

Les causes ophtalmiques des troubles de la perception des couleurs peuvent être associées à

  • dystrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien;
  • rétinite pigmentaire (dégénérescence héréditaire des photorécepteurs rétiniens, qui peut survenir à tout âge);
  • dystrophie congénitale des photorécepteurs à cônes;
  • décollement de l'épithélium pigmentaire dans la choriorétinopathie séreuse centrale;
  • troubles vasculaires de la rétine;
  • dégénérescence maculaire liée à l'âge;
  • lésion traumatique de la rétine.

Les causes neurogènes possibles des anomalies des couleurs incluent des troubles de la transmission des signaux des photorécepteurs rétiniens aux noyaux visuels primaires du cortex cérébral, ce qui se produit souvent en cas d'hypertension intracrânienne idiopathique avec compression du nerf optique ou inflammation démyélinisante du nerf optique (névrite). La perte de la vision des couleurs peut également survenir suite à une lésion du nerf optique dans la maladie de Devic (neuromyélite auto-immune), la neurosyphilis, la maladie de Lyme et la neurosarcoïdose.

Les causes moins courantes d’anomalie de couleur secondaire comprennent la méningite cryptococcique, l’abcès dans la région occipitale du cerveau, l’encéphalomyélite aiguë disséminée, la panencéphalite sclérotique subaiguë, les adhérences arachnoïdiennes et la thrombose du sinus caverneux.

L'achromatopsie centrale ou corticale peut résulter d'anomalies du cortex visuel dans le lobe occipital du cerveau.

Alors que les défauts génétiques de la vision des couleurs sont toujours bilatéraux, l’anomalie des couleurs acquise peut être monoculaire.

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Facteurs de risque

Outre l'hérédité et les maladies mentionnées, les facteurs de risque comprennent les traumatismes ou les saignements dans le cerveau, la cataracte (opacification du cristallin) et la détérioration liée à l'âge de la capacité de la rétine à différencier les couleurs, ainsi que la carence chronique en cobalamine (vitamine B12), l'intoxication au méthanol, les effets des médicaments sur le cerveau et les effets secondaires de certains médicaments.

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Pathogénèse

Pour étudier la pathogénèse des anomalies de couleur, il est nécessaire de décrire en termes généraux les caractéristiques fonctionnelles de l'épithélium pigmentaire de la rétine (enveloppe interne), constitué en grande partie de cellules photoréceptrices (neurosensorielles). Selon la forme de leurs prolongements périphériques, on les appelle bâtonnets et cônes. Les premiers sont plus nombreux (environ 120 millions), mais ne perçoivent pas les couleurs; la sensibilité oculaire aux couleurs est assurée par 6 à 7 millions de cônes.

Leurs membranes contiennent des protéines photosensibles rétinylidène de la superfamille des GPCR – les opsines (photopsines), qui fonctionnent comme des pigments de couleur. Les récepteurs à cône L contiennent l'opsine LWS rouge (OPN1LW), les récepteurs à cône M contiennent l'opsine MWS verte (OPN1MW) et les récepteurs à cône S contiennent l'opsine SWS bleue (OPN1SW).

La transduction sensorielle de la perception des couleurs, c'est-à-dire le processus de conversion des photons lumineux en signaux électrochimiques, se produit dans les cellules à cônes S, M et L via des récepteurs associés aux opsines. Les scientifiques ont découvert que les gènes de cette protéine (OPN1MW et OPN1MW2) sont responsables des pigments de la vision des couleurs.

Le daltonisme (le daltonisme) est causé par l'absence ou l'altération de la séquence codante de l'opsine LWS, et ceci est la responsabilité des gènes sur le 23e chromosome X. Et l'insensibilité congénitale des yeux à la couleur bleue est associée à des mutations dans les gènes de l'opsine SWS sur le 7e chromosome, et cela est également hérité de manière autosomique dominante.

De plus, certains récepteurs à cônes peuvent être totalement absents de l'épithélium pigmentaire rétinien. Par exemple, dans la tritanopie (anomalie de la couleur dichromatique), les récepteurs à cônes S sont totalement absents, et la tritanomalie est une forme légère de tritanopie. Dans ce cas, les récepteurs S sont présents dans la rétine, mais présentent des mutations génétiques.

La pathogénèse du déficit acquis de la vision des couleurs d'étiologie neurogène est associée à une perturbation de la conduction des impulsions des photorécepteurs vers le cerveau en raison de la destruction de la gaine de myéline recouvrant le nerf optique (IIe nerf crânien).

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Symptômes anomalies de couleur

Les principaux symptômes des différents types de daltonisme se manifestent sous la forme d’un daltonisme complet ou d’une distorsion de la perception.

L'achromatopsie se caractérise par une absence totale de vision des couleurs. La désactivation complète des photorécepteurs rouges de la rétine entraîne une protanopie, et la personne perçoit le rouge comme du noir.

La deutéranopie se caractérise par des distorsions des couleurs rouge et verte; en particulier, au lieu de nuances claires de vert, une personne voit des nuances sombres de rouge, et au lieu du violet, qui est proche dans le spectre, une personne voit du bleu clair.

Les personnes atteintes de tritanopie confondent le bleu avec le vert, le jaune et l’orange apparaissent en rose et les objets violets apparaissent en rouge foncé.

Dans le trichromatisme anormal, les trois types de photorécepteurs à cônes sont présents dans la rétine, mais l'un d'eux est défectueux: sa sensibilité maximale est décalée. Cela entraîne un rétrécissement du spectre des couleurs perçues. Ainsi, dans le cas d'une protanomalie, on observe une distorsion de la perception des couleurs bleue et jaune; dans le cas d'une deutéranomalie, on observe une différence dans la perception des nuances de rouge et de vert, ce qui correspond à une légère deutéranopie. Enfin, le symptôme de la tritanomalie se manifeste par l'incapacité à distinguer des couleurs comme le bleu et le violet.

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Formes

La vision normale des couleurs, selon la théorie trichromatique, est assurée par la sensibilité de trois types de cellules photoréceptrices de la rétine (cônes), et selon le nombre de couleurs primaires nécessaires pour correspondre à toutes les nuances spectrales, les personnes présentant des anomalies de couleur génétiquement déterminées sont divisées en monochromates, dichromates ou trichromates anormaux.

La sensibilité des cellules photoréceptrices varie:

Les récepteurs S-cone réagissent uniquement aux ondes lumineuses courtes - avec une longueur maximale de 420-440 nm (couleur bleue), leur nombre est de 4% des cellules photoréceptrices;

Les récepteurs M-cone, qui représentent 32 %, perçoivent les ondes de longueur moyenne (530-545 nm), couleur verte;

Les récepteurs L-cone sont responsables de la sensibilité à la lumière à longue longueur d'onde (564-580 nm) et assurent la perception de la couleur rouge.

Il existe les principaux types d’anomalies de couleur suivants:

  • avec monochromaticité - achromatopsie (achromatopsie);
  • avec dichromatie – protanopie, deutéranopie et tritanopie;
  • avec trichromie anormale – protanomalie, deutéranomalie et tritanomalie.

Alors que la plupart des gens possèdent trois types de récepteurs de couleurs (vision trichromatique), près de la moitié des femmes présentent une tétrachromatie, c'est-à-dire quatre types de récepteurs de pigments coniques. Cette discrimination accrue des couleurs est associée à deux copies des gènes des récepteurs de pigments coniques rétiniens sur le chromosome X.

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Diagnostics anomalies de couleur

Pour diagnostiquer une anomalie de la vision des couleurs en ophtalmologie nationale, il est courant d'utiliser un test de perception des couleurs utilisant les tables pseudo-isochromatiques d'E. Rabkin. À l'étranger, il existe un test similaire pour les anomalies de la vision des couleurs, développé par l'ophtalmologiste japonais S. Ishihara. Ces deux tests contiennent de nombreuses combinaisons d'images de fond qui permettent de déterminer la nature du trouble de la vision des couleurs.

L’anomaloscopie – examen à l’aide d’un anomaloscope – est considérée comme la méthode de diagnostic la plus sensible pour détecter les troubles de la perception des couleurs.

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Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel est nécessaire pour identifier les causes du trouble acquis (secondaire) de la perception des couleurs, ce qui peut nécessiter une tomodensitométrie ou une IRM du cerveau.

Qui contacter?

Traitement anomalies de couleur

Les anomalies congénitales de la vision des couleurs sont incurables et ne s'améliorent pas avec le temps. Cependant, si la cause est une maladie ou une blessure oculaire, un traitement peut améliorer la vision des couleurs.

L'utilisation de lunettes teintées spéciales ou le port de lentilles de contact teintées rouges dans un œil peut améliorer la capacité de certaines personnes à distinguer les couleurs, bien que rien ne puisse leur permettre de voir réellement la couleur manquante.

La déficience de la vision des couleurs peut entraîner certaines limitations professionnelles: nulle part dans le monde les personnes daltoniennes ne sont autorisées à travailler comme pilotes ou conducteurs de chemin de fer.

Anomalie de couleur et permis de conduire

Si, lors du passage du test (utilisant les tables de Rabkin), une anomalie de couleur de degré A est détectée, la conduite d'une voiture n'est pas interdite.

Lorsque le test révèle des écarts plus importants dans la perception des couleurs et qu'une anomalie de couleur de degré C avec une incapacité totale à distinguer le vert du rouge est déterminée, le pronostic concernant l'obtention du permis de conduire n'est pas encourageant: les personnes daltoniennes n'en obtiennent pas.

Cependant, aux États-Unis, au Canada, en Grande-Bretagne, en Australie et dans d'autres pays, le daltonisme rouge-vert ne constitue pas un obstacle à la conduite. Par exemple, au Canada, les feux de circulation sont généralement différenciés par leur forme afin de faciliter la reconnaissance des signaux par les conducteurs présentant cette anomalie chromatique. Cependant, certains clignotants rouges s'allument encore au freinage…

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