Angine (amygdalite aiguë) - Symptômes

Les symptômes de l'angine de poitrine débutent de manière aiguë: sensation de brûlure, sécheresse, irritation, puis douleur modérée dans la gorge, qui s'intensifie à la déglutition. Le patient se plaint de malaise, de fatigue et de maux de tête. La température corporelle est généralement subfébrile; chez l'enfant, elle peut atteindre 38 °C. La langue est généralement sèche et enduite d'un enduit blanchâtre. Une légère augmentation des ganglions lymphatiques régionaux est possible.

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Symptômes de l'amygdalite catarrhale

Les symptômes de l'angine de poitrine chez l'enfant sont plus graves, souvent accompagnés d'une forte fièvre et d'une intoxication. La maladie peut évoluer vers une autre forme plus grave (folliculaire, lacunaire). L'angine catarrhale se distingue du catarrhe aigu des voies respiratoires supérieures, de la grippe et des pharyngites aiguës et chroniques par la localisation prédominante des modifications inflammatoires au niveau des amygdales et des arcades palatines. Bien que l'angine catarrhale, comparée à d'autres formes cliniques de la maladie, soit caractérisée par une évolution relativement bénigne, il faut tenir compte du fait que des complications graves peuvent également survenir après une angine catarrhale. La durée de la maladie est généralement de 5 à 7 jours.

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Symptômes de l'amygdalite folliculaire

Forme d'inflammation plus grave, touchant non seulement la muqueuse, mais aussi les follicules eux-mêmes. Les symptômes de l'angine de poitrine débutent de manière aiguë, avec une élévation de la température jusqu'à 38-39 °C. On observe une douleur intense dans la gorge, qui s'intensifie fortement à la déglutition, et une irradiation de l'oreille est souvent possible. Une intoxication, des maux de tête, une faiblesse, de la fièvre, des frissons et parfois des douleurs lombaires et articulaires sont également présents. Chez l'enfant, des vomissements surviennent souvent avec une élévation de la température, un méningisme peut apparaître et une altération de la conscience est possible.

Chez l'enfant, les symptômes de l'angine de poitrine se manifestent généralement par une intoxication sévère, accompagnée de somnolence, de vomissements et parfois de syndrome convulsif. La maladie évolue de manière marquée, avec une aggravation des symptômes au cours des deux premiers jours. L'enfant refuse de manger et des signes de déshydratation apparaissent chez les nourrissons. Au troisième ou quatrième jour, l'état de l'enfant s'améliore légèrement, la surface des amygdales est dégagée, mais le mal de gorge persiste encore deux à trois jours.

La durée de la maladie est généralement de 7 à 10 jours, parfois jusqu'à deux semaines, et la fin de la maladie est enregistrée par la normalisation des principaux indicateurs locaux et généraux: image pharyngoscopique, thermométrie, indicateurs sanguins et urinaires, ainsi que le bien-être du patient.

L'amygdalite lacunaire se caractérise par un tableau clinique plus prononcé, avec le développement d'un processus purulent-inflammatoire au niveau des cavités, puis une extension à la surface de l'amygdale. Le début de la maladie et l'évolution clinique sont quasiment identiques à ceux de l'amygdalite folliculaire, mais l'amygdalite lacunaire est plus grave. Des phénomènes d'intoxication sont observés.

L'augmentation de la température s'accompagne d'un mal de gorge, accompagné d'une hyperémie, d'une infiltration et d'un gonflement des amygdales, ainsi que d'une infiltration prononcée du palais mou. L'élocution devient pâteuse et le ton nasal est prononcé. Les ganglions lymphatiques régionaux augmentent de volume et deviennent douloureux à la palpation, ce qui provoque des douleurs en tournant la tête. La langue est chargée, l'appétit est réduit, le patient ressent un goût désagréable dans la bouche et une mauvaise haleine.

La durée de la maladie peut aller jusqu'à 10 jours, avec une évolution prolongée jusqu'à deux semaines, compte tenu de la normalisation des indicateurs fonctionnels et de laboratoire.

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Symptômes de l'amygdalite phlegmoneuse

L'abcès intra-amygdalien est extrêmement rare. Il s'agit d'un abcès isolé dans l'épaisseur de l'amygdale. Il est dû à un traumatisme de l'amygdale par divers petits corps étrangers, généralement d'origine alimentaire. La lésion est généralement unilatérale. L'amygdale est hypertrophiée, ses tissus sont tendus, sa surface peut être hyperémique et sa palpation est douloureuse. Contrairement à un abcès para-amygdalien, les symptômes généraux d'un abcès intra-amygdalien sont parfois insignifiants. Il doit être différencié des petits kystes de rétention superficiels, fréquemment observés, translucides à travers l'épithélium des amygdales et se présentant sous la forme de formations jaunâtres arrondies. Sur la face interne, un tel kyste est tapissé d'épithélium cryptique. Même en cas de suppuration, ces kystes peuvent rester longtemps asymptomatiques et ne sont détectés que lors d'un examen aléatoire du pharynx.

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Symptômes de l'amygdalite atypique

Le groupe des amygdalites atypiques comprend des formes relativement rares, ce qui complique parfois leur diagnostic. Les agents pathogènes sont des virus, des champignons, des symbioses de bacilles fusiformes et des spirochètes. Il est important de prendre en compte les caractéristiques cliniques et le diagnostic de la maladie, car la vérification de l'agent pathogène par des méthodes de laboratoire n'est pas toujours possible lors de la première consultation; le résultat n'est généralement obtenu qu'après quelques jours. Par ailleurs, la prescription d'un traitement étiotrope pour ces formes d'amygdalite dépend de la nature de l'agent pathogène et de sa sensibilité aux différents médicaments. Une évaluation adéquate des caractéristiques des réactions locales et générales de l'organisme est donc particulièrement importante.

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Symptômes de l'angine ulcéreuse-nécrotique

L'angine ulcéreuse-membraneuse, de Simanovsky-Plaut-Vincent, ou angine fusospirochète, est causée par la symbiose du bacille fusiforme (Вас. fusiformis) et du spirochète buccal (Spirochaeta buccalis). En temps normal, la maladie survient de façon sporadique et se caractérise par une évolution relativement favorable et une faible contagiosité. Cependant, en période de bouleversements sociaux, de malnutrition et de dégradation des conditions d'hygiène, on observe une augmentation significative de l'incidence et de la gravité de la maladie. Parmi les facteurs prédisposants locaux, on note une hygiène bucco-dentaire insuffisante, la présence de dents cariées et la respiration buccale, qui contribue à l'assèchement de la muqueuse buccale.

Souvent, la maladie se manifeste par le seul symptôme d'angine: une sensation de malaise, de corps étranger lors de la déglutition. Souvent, la seule raison de consulter un médecin est une plainte concernant une mauvaise haleine (salivation modérée). Dans de rares cas, la maladie débute par une augmentation de la température et des frissons. Généralement, malgré des modifications locales prononcées (plaques, nécrose, ulcères), l'état général du patient est léger, la température étant subfébrile ou normale.

Habituellement, une seule amygdale est touchée; un processus bilatéral est extrêmement rare. La douleur à la déglutition est généralement légère, voire absente; une odeur putride désagréable de la bouche attire l'attention. Les ganglions lymphatiques régionaux sont modérément hypertrophiés et légèrement douloureux à la palpation.

La dissociation est remarquable: modifications nécrotiques prononcées et absence de symptômes généraux d'angine (absence de signes prononcés d'intoxication, température normale ou subfébrile) et de réaction ganglionnaire. Par son évolution relativement favorable, cette maladie constitue une exception parmi les autres processus ulcéreux du pharynx.

Cependant, sans traitement, l'ulcération progresse généralement et, en 2 à 3 semaines, peut s'étendre à la majeure partie de la surface de l'amygdale et au-delà, aux arcades amygdaliennes, plus rarement à d'autres parties du pharynx. Lorsque le processus s'étend plus profondément, des saignements érosifs, une perforation du palais dur et une destruction des gencives peuvent se développer. L'ajout d'une infection coccique peut modifier le tableau clinique général: une réaction générale caractéristique de l'angine de poitrine causée par des agents pathogènes pyogènes apparaît, ainsi qu'une réaction locale: hyperémie près des ulcères, douleur intense à la déglutition, salivation, odeur putride de la bouche.

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Symptômes des maux de gorge viraux

On les divise en adénovirales (l'agent causal est le plus souvent les adénovirus de types 3, 4 et 7 chez l'adulte et 1, 2 et 5 chez l'enfant), grippales (l'agent causal est le virus de la grippe) et herpétiques. Les deux premiers types d'amygdalites virales s'accompagnent généralement de lésions de la muqueuse des voies respiratoires supérieures et de symptômes respiratoires (toux, rhinite, enrouement); on observe parfois une conjonctivite, une stomatite et une diarrhée.

L'angine herpétique, également appelée vésiculaire (vésiculaire, vésiculaire-ulcéreuse), est plus fréquente que les autres formes. Les agents responsables sont le virus Coxsackie de types A9 et B1-5, le virus ECHO, le virus herpès simplex humain de types 1 et 2, les entérovirus et le picornavirus (agent responsable de la fièvre aphteuse). En été et en automne, elle peut être épidémique, et le reste de l'année, elle se manifeste généralement de manière sporadique. La maladie est plus fréquente chez les jeunes enfants.

La maladie est très contagieuse et se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air, rarement par voie féco-orale. La période d'incubation est de 2 à 5 jours, rarement 2 semaines. Les symptômes de l'angine se caractérisent par des manifestations aiguës: une augmentation de la température jusqu'à 39-40 °C, des difficultés à avaler, des maux de gorge, des maux de tête et des douleurs musculaires, parfois des vomissements et de la diarrhée. Dans de rares cas, notamment chez l'enfant, une méningite séreuse peut se développer. Avec la disparition des cloques, généralement vers le 3e ou le 4e jour, la température se normalise et l'hypertrophie et la douleur des ganglions lymphatiques régionaux diminuent.

Bien souvent, les symptômes de l'angine de poitrine sont l'une des manifestations d'une maladie infectieuse aiguë. Les modifications de la gorge sont non spécifiques et peuvent être de nature diverse: catarrhales, nécrotiques, voire gangréneuses. Par conséquent, en cas d'angine de poitrine, il faut toujours garder à l'esprit qu'elle peut être le symptôme initial d'une maladie infectieuse aiguë.

Symptômes du mal de gorge dans la diphtérie

La diphtérie pharyngée est observée dans 70 à 90 % des cas. Il est généralement admis que cette maladie touche plus souvent les enfants. Cependant, l'augmentation des cas de diphtérie observée ces deux dernières décennies en Ukraine est principalement due aux adultes non vaccinés. Les enfants en bas âge et les adultes de plus de 40 ans sont gravement malades. La maladie est causée par le bacille diphtérique, un bacille du genre Corynebacterium diphtheriae, dont les biotypes les plus virulents sont gravis et intermedius.

La source de l'infection est un patient atteint de diphtérie ou porteur de souches toxinogènes du pathogène. Après la maladie, les convalescents continuent d'excréter des bacilles diphtériques, mais la plupart d'entre eux cessent d'être porteurs en trois semaines. La libération des bactéries diphtériques chez les convalescents peut être entravée par la présence de foyers chroniques d'infection dans les voies respiratoires supérieures et par une diminution de la résistance globale de l'organisme.

Selon la prévalence du processus pathologique, on distingue les formes localisées et généralisées de diphtérie; selon la nature des modifications locales du pharynx, on distingue les formes catarrhales, insulaires, membraneuses et hémorragiques; selon la gravité de l'évolution - toxiques et hypertoxiques.

La période d'incubation dure de 2 à 7 jours, rarement jusqu'à 10 jours. Dans les formes légères de diphtérie, les symptômes locaux prédominent et la maladie évolue comme un mal de gorge. Dans les formes graves, outre les symptômes locaux de mal de gorge, des signes d'intoxication apparaissent rapidement en raison de la formation d'une quantité importante de toxine et de son passage massif dans le sang et la lymphe. Les formes légères de diphtérie sont généralement observées chez les personnes vaccinées, tandis que les formes graves sont observées chez les personnes sans protection immunitaire.

Dans la forme catarrhale, les symptômes locaux d'angine se manifestent par une légère hyperémie cyanosée, un gonflement modéré des amygdales et des arcades palatines. Dans cette forme de diphtérie, les symptômes d'intoxication du pharynx sont absents, la température corporelle est normale ou subfébrile. La réaction des ganglions lymphatiques régionaux est inexistante. Le diagnostic de la forme catarrhale de la diphtérie est difficile, car il n'existe pas de signe caractéristique de la diphtérie, à savoir la plaque fibrineuse. Seul un examen bactériologique permet de reconnaître cette forme. Dans la forme catarrhale, la guérison peut survenir spontanément, mais après 2 à 3 semaines, une parésie isolée apparaît, généralement du voile du palais, et des troubles cardiovasculaires légers. Ces patients sont dangereux d'un point de vue épidémiologique.

La forme insulaire de la diphtérie se caractérise par l'apparition d'îlots simples ou multiples de dépôts fibrineux de couleur blanc grisâtre à la surface des amygdales en dehors des lacunes.

Les plaques, accompagnées d'une hyperémie caractéristique de la muqueuse environnante, persistent 2 à 5 jours. Les sensations subjectives dans la gorge sont faibles, et les ganglions lymphatiques régionaux sont légèrement douloureux. La température du gel peut atteindre 37-38 °C, et des maux de tête, une faiblesse et un malaise peuvent être observés.

La forme membraneuse s'accompagne d'une lésion plus profonde du tissu amygdalien. Les amygdales palatines sont hypertrophiées, hyperémiques et modérément œdémateuses. À leur surface, des plaques continues se forment sous forme de pellicules bordées d'une zone d'hyperémie caractéristique. Au début, la plaque peut ressembler à une pellicule rose translucide ou à un réseau réticulaire. Progressivement, cette pellicule délicate s'imprègne de fibrine et, à la fin du premier jour (début du deuxième), elle devient dense, gris-blanchâtre avec un éclat nacré. Au début, la pellicule se détache facilement, puis la nécrose devient de plus en plus profonde. La plaque, étroitement fusionnée à l'épithélium par des filaments de fibrine, est difficilement éliminée, laissant une lésion ulcéreuse et une surface hémorragique.

La forme toxique de la diphtérie du pharynx est une lésion assez grave. L'apparition de la maladie est généralement aiguë, et le patient peut identifier l'heure à laquelle elle est apparue.

Les symptômes caractéristiques de l'angine permettent d'identifier la forme toxique de la diphtérie avant même l'apparition d'un gonflement caractéristique de la graisse sous-cutanée du cou: intoxication grave, gonflement du pharynx, réaction des ganglions lymphatiques régionaux, syndrome douloureux.

L'intoxication grave se manifeste par une augmentation de la température corporelle à 39-48 °C et son maintien à ce niveau pendant plus de 5 jours, des maux de tête, des frissons, une faiblesse sévère, une anorexie, une pâleur de la peau et une adynamie. Le patient ressent des douleurs à la déglutition, une salivation excessive, des difficultés respiratoires, une odeur sucrée et nauséabonde de la bouche et un nez qui coule. Le pouls est fréquent, faible et arythmique.

L'œdème pharyngé débute au niveau des amygdales et s'étend aux arcades amygdaliennes, à la luette, au palais mou et dur, ainsi qu'à l'espace para-amygdalien. L'œdème est diffus, sans limites nettes ni protubérances. La muqueuse au-dessus de l'œdème est intensément hyperémique, avec une teinte cyanosée. Une membrane grisâtre ou un film translucide gélatineux est visible à la surface des amygdales hypertrophiées et du palais œdémateux. La plaque s'étend au palais, à la racine de la langue et à la muqueuse des joues. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés, denses et douloureux. S'ils atteignent la taille d'un œuf de poule, cela indique une forme hypertoxique. La diphtérie fulminante hypertoxique est la forme la plus grave, se développant généralement chez les patients de plus de 40 ans. Elle se caractérise par un début violent avec une aggravation rapide des signes graves d'intoxication: forte fièvre, vomissements répétés, troubles de la conscience, délire, troubles hémodynamiques tels qu'un collapsus. Parallèlement, un gonflement important des tissus mous du pharynx et du cou se développe, avec apparition d'une sténose pharyngée. On observe une position forcée du corps, un trismus, ainsi qu'un gonflement gélatineux de la muqueuse pharyngée qui s'accroît rapidement, avec une zone de démarcation nette la séparant des tissus environnants.

Les complications de la diphtérie sont liées à l'action spécifique de la toxine. Les plus dangereuses sont les complications cardiovasculaires, qui peuvent survenir avec toutes les formes de diphtérie, mais plus fréquemment avec les toxiques, en particulier les stades II et III. La deuxième cause la plus fréquente est la paralysie périphérique, qui a généralement le caractère d'une polynévrite. Elles peuvent également survenir dans les cas avortés de diphtérie, leur fréquence étant de 8 à 10 %. La plus fréquente est la paralysie du voile du palais, associée à une atteinte des branches pharyngées des nerfs vague et glossopharyngien. Dans ce cas, la parole prend un ton nasillard, des aliments liquides pénètrent dans le nez. Le voile du palais est lent et immobile pendant la phonation. Moins fréquentes sont les paralysies des muscles des membres (inférieurs: deux fois plus fréquentes), et encore plus rares sont les paralysies des nerfs abducens, provoquant un strabisme convergent. Les fonctions perdues sont généralement complètement rétablies en 2 à 3 mois, plus rarement après des périodes plus longues. Chez les jeunes enfants, et dans les cas graves chez l'adulte, une complication grave peut être le développement d'une sténose laryngée et d'une asphyxie en cas de croup diphtérique (vrai).

Symptômes du mal de gorge dans la scarlatine

Elle apparaît comme l'une des manifestations de cette maladie infectieuse aiguë et se caractérise par un état fébrile, une intoxication générale, une éruption cutanée fine et des modifications du pharynx, pouvant aller de l'amygdalite catarrhale à l'amygdalite nécrotique. La scarlatine est causée par un streptocoque hémolytique toxigène du groupe A. La transmission de l'infection par un patient ou un porteur du bacille se fait principalement par des gouttelettes en suspension dans l'air, les enfants de 2 à 7 ans étant les plus sensibles. La période d'incubation est de 1 à 12 jours, le plus souvent de 2 à 7 jours. La maladie débute de manière aiguë par une augmentation de la température, des malaises, des maux de tête et des maux de gorge à la déglutition. En cas d'intoxication grave, des vomissements répétés surviennent.

Les symptômes de l'angine de poitrine se développent généralement avant même l'apparition de l'éruption cutanée, souvent en même temps que des vomissements. L'angine de poitrine est un symptôme constant et typique de la scarlatine. Elle se caractérise par une hyperémie vive de la muqueuse pharyngée (« pharynx enflammé »), s'étendant au palais dur, où une frontière nette de la zone inflammatoire est parfois observée sur fond de muqueuse palatine pâle.

À la fin du premier jour (plus rarement le deuxième jour) de la maladie, une éruption cutanée rose vif ou rouge, en petits points, apparaît sur un fond hyperémique, accompagnée de démangeaisons. Elle est particulièrement abondante au niveau du bas-ventre, des fesses, de l'aine et de la face interne des membres. La peau du nez, des lèvres et du menton reste pâle, formant le triangle nasogénien de Filatov. Selon la gravité de la maladie, l'éruption dure de 2 à 3 jours, voire 3 à 4 jours, voire plus. Au 3 ou 4 jour, la langue devient rouge vif, avec des papilles saillantes à la surface – ce qu'on appelle la langue framboise. Les amygdales palatines sont gonflées, recouvertes d'un enduit grisâtre et sale qui, contrairement à celui de la diphtérie, n'est pas continu et s'enlève facilement. Cet enduit peut s'étendre aux arcades palatines, au voile du palais, à la luette et au plancher buccal.

Dans de rares cas, principalement chez les jeunes enfants, le larynx est impliqué. L'œdème de l'épiglotte et de l'anneau externe du larynx peut entraîner une sténose et nécessiter une trachéotomie en urgence. Le processus nécrotique peut entraîner une perforation du voile du palais, une lésion de la luette. Conséquence du processus nécrotique pharyngé, une otite nécrotique bilatérale et une mastoïdite peuvent être observées, en particulier chez les jeunes enfants.

Il est facile de reconnaître la scarlatine dans son évolution typique: début brutal, augmentation significative de la température, éruption cutanée d'aspect et de localisation caractéristiques, lésions pharyngées typiques avec réaction ganglionnaire. Dans les formes latentes et atypiques, l'anamnèse épidémique est essentielle.

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Symptômes du mal de gorge associé à la rougeole

La rougeole est une maladie infectieuse aiguë, hautement contagieuse, d'étiologie virale, accompagnée d'intoxication, d'inflammation de la muqueuse des voies respiratoires et de l'anneau lymphadénoïde pharyngé, de conjonctivite et d'une éruption maculopapuleuse sur la peau.

La propagation de l'agent infectieux, le virus de la rougeole, se fait par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le patient est particulièrement dangereux pour les autres pendant la période catarrhale de la maladie et le premier jour de l'éruption cutanée. Au troisième jour de l'éruption cutanée, la contagiosité diminue fortement et, après le quatrième, le patient est considéré comme non contagieux. La rougeole est classée comme une infection infantile, touchant le plus souvent les enfants de 1 à 5 ans; cependant, des personnes de tout âge peuvent contracter la maladie. La période d'incubation est de 6 à 17 jours (généralement 10 jours). On distingue trois périodes au cours de l'évolution de la rougeole: la période catarrhale (prodromique), les périodes d'éruption cutanée et de pigmentation. Selon la gravité des symptômes de la maladie, principalement l'intoxication, on distingue une rougeole légère, modérée et grave.

Au cours de la période prodromique, sur fond de fièvre modérée, des symptômes catarrhaux se développent dans les voies respiratoires supérieures (rhinite aiguë, pharyngite, laryngite, trachéite), ainsi que des signes de conjonctivite aiguë. Cependant, les symptômes de l'angine se manifestent souvent sous une forme lacunaire.

Au début, l'énanthème rougeoleux se présente sous forme de taches rouges de différentes tailles sur la muqueuse du palais dur, puis s'étend rapidement au voile du palais, aux arcades, aux amygdales et à la paroi postérieure du pharynx. En fusionnant, ces taches rouges provoquent une hyperémie diffuse de la muqueuse buccale et pharyngée, rappelant l'image d'une amygdalite banale.

Le signe précoce pathognomonique de la rougeole, observé 2 à 4 jours avant l'apparition de l'éruption cutanée, est représenté par des taches de Filatov-Koplik sur la face interne des joues, au niveau du canal parotidien. Ces taches blanchâtres de 1 à 2 mm, entourées d'un liseré rouge, apparaissent par 10 à 20 sur la muqueuse fortement hyperémique. Elles ne fusionnent pas (la muqueuse apparaît comme éclaboussée de gouttes de citron vert) et disparaissent au bout de 2 à 3 jours.

Pendant la période d'éruption cutanée, parallèlement à l'intensification des manifestations catarrhales des voies respiratoires supérieures, on observe une hyperplasie générale du tissu lymphadénoïde: les amygdales palatines et pharyngées gonflent, et on observe une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux. Dans certains cas, des bouchons mucopurulents apparaissent dans les lacunes, ce qui s'accompagne d'une nouvelle élévation de la température.

La période de pigmentation se caractérise par un changement de couleur de l'éruption: elle commence à foncer, puis prend une teinte brune. La pigmentation apparaît d'abord sur le visage, puis sur le tronc et les membres. L'éruption pigmentée dure généralement une à une semaine et demie, parfois plus longtemps, puis une légère desquamation ressemblant à du son est possible. Les complications de la rougeole sont principalement liées à l'ajout d'une flore microbienne secondaire. La laryngite, la laryngotrachéite, la pneumonie et l'otite sont les plus fréquentes. L'otite est la complication la plus fréquente de la rougeole et survient généralement pendant la période de pigmentation. Une otite catarrhale est généralement observée; l'otite purulente est relativement rare, mais il existe un risque élevé de lésions nécrotiques des os et des tissus mous de l'oreille moyenne et de passage à la chronicité.

Symptômes de l'angine dans les maladies du sang

Des modifications inflammatoires des amygdales et des muqueuses de la cavité buccale et du pharynx (amygdalite aiguë, symptômes d'angine, stomatite, gingivite, parodontite) se développent chez 30 à 40 % des patients hématologiques dès les premiers stades de la maladie. Chez certains patients, les lésions oropharyngées sont les premiers signes d'une maladie du système sanguin et leur détection précoce est importante. Le processus inflammatoire du pharynx dans les maladies du sang peut évoluer de diverses manières, allant des modifications catarrhales aux ulcéro-nécrotiques. Dans tous les cas, une infection de la cavité buccale et du pharynx peut considérablement aggraver le bien-être et l'état des patients hématologiques.

Symptômes de l'angine monocytaire

La mononucléose infectieuse, maladie de Filatov et lymphoblastose bénigne, est une maladie infectieuse aiguë observée principalement chez les enfants et les adolescents, se manifestant par des lésions des amygdales, une polyadénite, une hépatosplénomégalie et des anomalies sanguines caractéristiques. La plupart des chercheurs reconnaissent actuellement le virus d'Epstein-Barr comme l'agent causal de la mononucléose.

La source de l'infection est une personne malade. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air, le point d'entrée étant la muqueuse des voies respiratoires supérieures. La maladie est considérée comme peu contagieuse, l'agent pathogène se transmettant uniquement par contact étroit. Les cas sporadiques sont plus fréquents, tandis que les épidémies familiales et collectives sont très rares. La mononucléose est extrêmement rare chez les personnes de plus de 35-40 ans.

La période d'incubation est de 4 à 28 jours (généralement de 7 à 10 jours). La maladie débute généralement de manière aiguë, bien que la période prodromique puisse parfois s'accompagner de malaises, de troubles du sommeil et d'une perte d'appétit. La mononucléose se caractérise par une triade clinique de symptômes: fièvre, symptômes angineux, adénoplénomégalie et modifications hématologiques, telles qu'une leucocytose avec augmentation du nombre de cellules mononucléaires atypiques (monocytes et lymphocytes). La température est généralement d'environ 38 °C, rarement élevée, et s'accompagne d'une intoxication modérée; une augmentation de la température est généralement observée pendant 6 à 10 jours. La courbe de température peut être ondulée et récurrente.

Une augmentation précoce du volume des ganglions lymphatiques régionaux (occipitaux, cervicaux, sous-maxillaires) puis distants (axillaires, inguinaux, abdominaux) est typique. À la palpation, ils sont généralement de consistance plastique, modérément douloureux et non fusionnés; on n'observe jamais de rougeur cutanée ni d'autres symptômes de périadénite, ni de suppuration des ganglions lymphatiques. Parallèlement à l'augmentation du volume des ganglions lymphatiques, entre le deuxième et le quatrième jour de la maladie, on observe une augmentation du volume de la rate et du foie. L'évolution inverse de l'augmentation du volume des ganglions lymphatiques du foie et de la rate survient généralement entre le douzième et le quatorzième jour, à la fin de la période fébrile.

Un symptôme important et constant de la mononucléose, généralement utilisé comme guide diagnostique, est l'apparition de modifications inflammatoires aiguës du pharynx, principalement des amygdales palatines. Une légère hyperémie de la muqueuse pharyngée et une hypertrophie des amygdales sont observées chez de nombreux patients dès les premiers jours de la maladie. L'angine monocytaire peut se manifester sous forme de lésions lacunaires, membraneuses, folliculaires ou nécrotiques. Les amygdales augmentent fortement de volume et forment de grandes formations irrégulières et bosselées qui font saillie dans la cavité pharyngée. Associées à l'amygdale linguale hypertrophiée, elles rendent la respiration buccale difficile. Une plaque grisâtre sale persiste sur les amygdales pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Elles peuvent se limiter aux amygdales palatines, mais elles peuvent parfois s'étendre aux arcades, à la paroi postérieure du pharynx, à la racine de la langue et à l'épiglotte, évoquant ainsi une diphtérie.

Les symptômes les plus caractéristiques de la mononucléose infectieuse sont des modifications du sang périphérique. Au plus fort de la maladie, on observe une leucocytose modérée et des modifications importantes de la numération globulaire (mononucléose prononcée et neutropénie avec déplacement du noyau vers la gauche). Le nombre de monocytes et de lymphocytes augmente (parfois jusqu'à 90 %), des plasmocytes et des cellules mononucléaires atypiques apparaissent, caractérisées par un polymorphisme important de taille, de forme et de structure. Ces modifications atteignent leur maximum entre le 6e et le 10e jour de la maladie. Pendant la période de guérison, le nombre de cellules mononucléaires atypiques diminue progressivement, leur polymorphisme s'atténue et les plasmocytes disparaissent; cependant, ce processus est très lent et peut durer des mois, voire des années.

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Symptômes de l'angine dans la leucémie

La leucémie est une maladie tumorale du sang caractérisée par une atteinte obligatoire de la moelle osseuse et le déplacement des cellules hématopoïétiques normales. La maladie peut être aiguë ou chronique. Dans la leucémie aiguë, la majorité des cellules tumorales sont des blastes peu différenciés; dans la leucémie chronique, elles sont principalement constituées de formes matures de granulocytes ou d'érythrocytes, de lymphocytes ou de plasmocytes. La leucémie aiguë est environ 2 à 3 fois plus fréquente que la leucémie chronique.

La leucémie aiguë se présente sous la forme d'une maladie infectieuse grave, touchant principalement les enfants et les adolescents. Cliniquement, elle se caractérise par des complications nécrotiques et septiques dues à une altération de la fonction phagocytaire des leucocytes, une diathèse hémorragique sévère et une anémie progressive sévère. La maladie survient de manière aiguë, avec une forte fièvre.

Des modifications des amygdales peuvent survenir au début de la maladie et à des stades plus avancés. Au début, on observe une simple hyperplasie des amygdales sur fond de modifications catarrhales et d'œdème de la muqueuse pharyngée. Aux stades plus avancés, la maladie acquiert un caractère septique et des symptômes d'angine de poitrine apparaissent, d'abord lacunaires, puis ulcératifs-nécrotiques. Les tissus environnants sont impliqués dans le processus, la nécrose pouvant s'étendre aux arcades palatines, à la paroi postérieure du pharynx et parfois au larynx. La fréquence des lésions pharyngées dans la leucémie aiguë varie de 35 à 100 % des patients. La diathèse hémorragique, également caractéristique de la leucémie aiguë, peut également se manifester par des éruptions cutanées pétéchiales, des hémorragies sous-cutanées et des saignements gastriques. En phase terminale de la leucémie, une nécrose se développe souvent au site des hémorragies.

Les modifications sanguines se caractérisent par une teneur élevée en leucocytes (jusqu'à 100-200 x ¹⁰⁹ /l). Cependant, des formes leucopéniques de leucémie sont également observées, lorsque le nombre de leucocytes diminue jusqu'à 1,0-3,0 x ¹⁰⁹ /l. Le signe le plus caractéristique de la leucémie est la prédominance de cellules indifférenciées dans le sang périphérique – divers types de blastes (hémohistoblastes, myéloblastes, lymphoblastes), représentant jusqu'à 95 % de l'ensemble des cellules. Des modifications des globules rouges sont également observées: le nombre d'érythrocytes diminue progressivement jusqu'à 1,0-2,0 x ¹⁰¹² /l, ainsi que la concentration d'hémoglobine; le nombre de plaquettes diminue également.

Contrairement à la leucémie aiguë, la leucémie chronique est une maladie à évolution lente et sujette à rémission. Les lésions des amygdales, de la muqueuse buccale et du pharynx sont moins prononcées. Elle survient généralement chez les personnes âgées, les hommes étant plus souvent touchés que les femmes. Le diagnostic de leucémie chronique repose sur la détection d'une hyperleucocytose avec prédominance de leucocytes immatures, d'une hypertrophie splénique significative dans la myéloleucémie chronique et d'une hypertrophie ganglionnaire généralisée dans la leucémie lymphoïde chronique.

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Symptômes de l'angine de poitrine dans l'agranulocytose

L'agranulocytose (angine agranulocytaire, granulocytopénie, leucopénie idiopathique ou maligne) est une maladie systémique du sang caractérisée par une forte diminution du nombre de leucocytes avec disparition des granulocytes (neutrophiles, basophiles, éosinophiles) et des lésions ulcératives-nécrotiques du pharynx et des amygdales. La maladie survient principalement à l'âge adulte; les femmes sont plus souvent atteintes d'agranulocytose que les hommes. La réaction agranulocytaire de l'hématopoïèse peut être provoquée par divers effets indésirables (toxicité, radiation, infection, atteinte systémique de l'appareil hématopoïétique).

Les symptômes de l'angine de poitrine sont initialement érythémateux-érosifs, puis évoluent rapidement vers l'ulcéro-nécrotique. Le processus peut s'étendre au voile du palais, ne se limitant pas aux tissus mous et se propageant jusqu'à l'os. Les tissus nécrotiques se désintègrent et sont rejetés, laissant des lésions profondes. Au niveau du pharynx, le processus s'accompagne de douleurs intenses, de difficultés à avaler, d'une salivation abondante et d'une odeur putride. L'image histologique des zones pharyngées affectées est caractérisée par l'absence de réaction inflammatoire. Malgré la présence d'une flore bactérienne riche, il n'y a pas de réaction inflammatoire leucocytaire ni de suppuration au niveau de la lésion. Pour diagnostiquer une granulomatose et établir le pronostic de la maladie, il est important d'évaluer l'état de la moelle osseuse, révélé par une ponction sternale.

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Angine pseudomembraneuse (non diphtérique, diphtéroïde)

Le facteur étiologique est un pneumocoque ou un streptocoque, plus rarement un staphylocoque; cette infection est rare et se caractérise par des symptômes locaux et généraux presque identiques à ceux de la diphtérie pharyngée. Le streptocoque peut être associé à Corynebacterium diphtheriae, responsable de la streptodiphtérie, caractérisée par une évolution extrêmement sévère.

Le diagnostic final repose sur les résultats d'un examen bactériologique des frottis de gorge. Outre les indications décrites ci-dessus pour l'amygdalite lacunaire, il est conseillé d'inclure l'utilisation d'un sérum antidiphtérique dans le traitement des formes diphtéroïdes d'amygdalite jusqu'à l'établissement du diagnostic bactériologique final.

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Amygdalite ulcéreuse aiguë

La maladie de Moure est une forme d'angine caractérisée par une apparition insidieuse sans symptômes généraux prononcés, accompagnée de douleurs mineures, parfois diffuses, à la déglutition. L'examen bactériologique révèle divers micro-organismes pathogènes en symbiose avec le microbiote non spécifique de la spirillose. La pharyngoscopie révèle un ulcère nécrosant au pôle supérieur de l'une des amygdales palatines, tandis qu'il n'y a pas de phénomènes inflammatoires parenchymateux ou catarrhaux au niveau de l'amygdale elle-même. Les ganglions lymphatiques régionaux sont modérément hypertrophiés et la température corporelle atteint 38 °C au plus fort de la maladie.

Cette forme d'angine est souvent facilement confondue, au stade initial du diagnostic, avec le chancre syphilitique, pour lequel on n'observe cependant ni ses signes caractéristiques ni une adénopathie régionale massive, ou avec l'angine de Simanovsky-Plaut-Vincent, pour laquelle, contrairement à la forme étudiée, un microbiote fuso-syrochial est déterminé par frottis de gorge. La maladie dure 8 à 10 jours et se termine par une guérison spontanée.

Le traitement local consiste à rincer avec des solutions à 3 % d’acide borique ou de chlorure de zinc.

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Symptômes de l'angine mixte

Elles sont rares et se caractérisent par une combinaison de symptômes d'angine, inhérents aux différentes formes décrites ci-dessus.

En cas d'évolution défavorable de l'angine, des complications locales et générales peuvent survenir. La para-amygdalite est le plus souvent observée comme complication locale, plus rarement comme parapharyngite, mais son évolution est extrêmement sévère. Chez les jeunes enfants, l'angine peut entraîner le développement d'un abcès rétropharyngé. Parmi les complications générales qui surviennent le plus souvent après une angor streptococcique causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, les plus graves sont le rhumatisme articulaire aigu, suivi de lésions rhumatismales cardiaques et articulaires, et la glomérulonéphrite post-streptococcique.

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