Anémies hypoprolifératives: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les anémies hypoprolifératives résultent d'un déficit en érythropoïétine (EPO) ou d'une diminution de la réponse à celle-ci; elles sont généralement normochromes et normocytaires. Les maladies rénales, métaboliques et endocriniennes sont les causes les plus fréquentes de ce type d'anémie. Le traitement vise à corriger la maladie sous-jacente et, parfois, à utiliser l'érythropoïétine.

L'hypoprolifération est le mécanisme d'anémie le plus fréquent en cas de maladie rénale, d'états hypométaboliques ou d'insuffisance endocrinienne (par exemple, hypothyroïdie, hypopituitarisme) et d'hypoprotéinémie. Le mécanisme de l'anémie est dû soit à une efficacité insuffisante, soit à une production insuffisante d'érythropoïétine. Dans les états hypométaboliques, la réponse médullaire à l'érythropoïétine est également inadéquate.

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Anémie dans les maladies rénales

Une production insuffisante d'érythropoïétine par les reins et la sévérité de l'anémie sont corrélées à la progression de l'insuffisance rénale. L'anémie survient lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 45 ml/min. Les troubles de l'appareil glomérulaire (par exemple, dans le contexte d'une amylose ou d'une néphropathie diabétique) se manifestent généralement par une anémie plus prononcée, compte tenu de leur degré d'insuffisance excrétoire.

Le terme « anémie due à une maladie rénale » indique uniquement que l'anémie est due à une diminution de l'érythropoïétine, mais d'autres mécanismes peuvent en accroître l'intensité. Une hémolyse modérée peut se développer en cas d'urémie, dont le mécanisme n'est pas entièrement élucidé. Dans de rares cas, on observe une fragmentation des globules rouges (anémie hémolytique traumatique), qui survient lorsque l'endothélium rénovasculaire est endommagé (par exemple, en cas d'hypertension maligne, de polyarthrite noueuse ou de nécrose corticale aiguë). Chez l'enfant, l'hémolyse traumatique peut être aiguë, souvent mortelle, et est appelée syndrome hémolytique et urémique.

Le diagnostic repose sur la présence d'une insuffisance rénale, d'une anémie normocytaire, d'une réticulocytopénie dans le sang périphérique et d'une hyperplasie érythroïde insuffisante pour le degré d'anémie donné. La fragmentation des érythrocytes dans un frottis sanguin périphérique, surtout associée à une thrombocytopénie, suggère la présence d'une hémolyse traumatique.

Le traitement vise à améliorer la fonction rénale et à augmenter la production de globules rouges. À mesure que la fonction rénale se normalise, l'anémie se normalise progressivement. Chez les patients sous dialyse prolongée, l'érythropoïèse peut s'améliorer, mais une normalisation complète est rarement obtenue. Le traitement de choix est l'érythropoïétine à la dose de 50 à 100 U/kg par voie intraveineuse ou sous-cutanée 3 fois par semaine, associée à du fer. Dans la quasi-totalité des cas, l'augmentation maximale du taux de globules rouges est obtenue en 8 à 12 semaines. Des doses réduites d'érythropoïétine (environ la moitié de la dose initiale) peuvent ensuite être administrées 1 à 3 fois par semaine. Les transfusions ne sont généralement pas nécessaires.

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Autres anémies hypoprolifératives

Les caractéristiques cliniques et biologiques des autres anémies normochromes hypoprolifératives et normocytaires sont similaires à celles de l'insuffisance rénale. Le mécanisme de l'anémie en cas de déficit protéique pourrait être dû à un hypométabolisme général, susceptible de réduire la réponse médullaire à l'érythropoïétine. Le rôle des protéines dans l'hématopoïèse reste à déterminer.