Albumine urinaire et néphropathie diabétique

Les critères biologiques caractérisant le développement d'un stade avancé de néphropathie diabétique sont une protéinurie (généralement avec sédiment urinaire inchangé), une diminution du liquide extracellulaire (LSC) et une augmentation de l'azotémie (concentrations d'urée et de créatinine sériques). Chez 30 % des patients, un syndrome néphrotique se développe (protéinurie massive – supérieure à 3,5 g/jour, hypoalbuminémie, hypercholestérolémie, œdème). Dès l'apparition d'une protéinurie constante, la diminution du LSC est en moyenne de 2 ml/min par mois, ce qui conduit au développement d'une insuffisance rénale chronique terminale 5 à 7 ans après la détection de la protéinurie.

Stades de développement de la néphropathie diabétique

Scène	Caractéristiques cliniques et de laboratoire	Délais de développement
Hyperfonctionnement des reins	Augmentation du SCF de plus de 140 ml/min Augmentation du débit sanguin rénal Hypertrophie rénale Normoalbuminurie (moins de 30 mg/jour)	Au début de la maladie
Modifications structurelles initiales du tissu rénal	Épaississement des membranes basales des capillaires glomérulaires Expansion du mésangium Un SCF élevé persiste Normoalbuminurie (moins de 30 mg/jour)	2 à 5 ans
Néphropathie débutante	Microalbuminurie (30-300 mg/jour) Le débit sanguin cérébral est élevé ou normal. Augmentation intermittente de la pression artérielle.	5-15 ans
Néphropathie sévère	Protéinurie (plus de 500 mg/jour) SCF normal ou modérément réduit Hypertension artérielle	10-25 ans
Urémie	Diminution du SCF à moins de 10 ml/min	Plus de 20 ans après le début du diabète sucré ou 5 à 7 ans après l'apparition de la protéinurie
	Hypertension artérielle Symptômes d'intoxication

Au stade de l’insuffisance rénale chronique, les tests de laboratoire permettent de déterminer les tactiques de prise en charge des patients atteints de diabète sucré.

• Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, les besoins quotidiens en insuline diminuent fortement et, par conséquent, la fréquence des états hypoglycémiques augmente, ce qui nécessite une réduction de la dose d'insuline.
• Il est recommandé aux patients atteints de diabète de type 2 prenant des hypoglycémiants oraux de passer à l’insulinothérapie si une insuffisance rénale chronique se développe, car la plupart de ces médicaments sont métabolisés et excrétés par les reins.
• Si la concentration de créatinine sérique est supérieure à 500 μmol/L (5,5 mg%), il est nécessaire d'envisager de préparer le patient à l'hémodialyse.
• Une concentration de créatinine sérique de 600 à 700 μmol/L (8 à 9 mg %) et un débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 10 ml/min sont considérés comme des indications pour la transplantation rénale.
• Une augmentation de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin à 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) et une diminution du SCF à moins de 10 ml/min sont considérées comme une indication d'hémodialyse programmée.

L'insuffisance rénale associée à la néphropathie diabétique est la cause directe de décès dans environ la moitié des cas de diabète de type 2. Il est essentiel que le clinicien effectue régulièrement des analyses de laboratoire afin de surveiller la dynamique de la néphropathie diabétique. Selon les recommandations des experts de l'OMS, en l'absence de protéinurie, un dosage de la microalbuminurie doit être effectué:

• chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, au moins une fois par an après 5 ans à compter du début de la maladie (si le diabète sucré survient après la puberté) et au moins une fois par an à compter du moment du diagnostic du diabète jusqu'à l'âge de 12 ans;
• chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 au moins une fois par an à partir du moment du diagnostic.

Avec une excrétion normale d'albumine dans l'urine, il faut s'efforcer de maintenir la fraction d'hémoglobine glycosylée (HbA _1c) à un niveau ne dépassant pas 6 %.

En présence de protéinurie chez les patients atteints de diabète sucré, le taux d'augmentation de la protéinurie (dans l'urine quotidienne) et le taux de diminution du SCF sont examinés au moins une fois tous les 4 à 6 mois.

Actuellement, le test de microalbuminurie doit être considéré comme un indicateur du fonctionnement des membranes plasmiques des cellules hautement différenciées. Normalement, l'albumine chargée négativement ne traverse pas le filtre glomérulaire des reins, principalement en raison de la présence d'une charge négative élevée à la surface des cellules épithéliales. Cette charge est due à la structure des phospholipides des membranes cellulaires, riches en acides gras polyènes (polyinsaturés). Une diminution du nombre de doubles liaisons dans les résidus acyles des phospholipides réduit la charge négative, et l'albumine commence à être filtrée dans l'urine primaire en quantités accrues. Tous ces changements surviennent au cours du développement de l'athérosclérose; ainsi, une microalbuminurie se développe chez les patients atteints de formes héréditaires de GLP, de coronaropathie, d'hypertension artérielle, ainsi que chez 10 % des personnes en bonne santé (dans les études de dépistage) et chez les patients présentant une intolérance au glucose. Des changements dans la structure des phospholipides des membranes plasmiques des cellules hautement différenciées se produisent dans l'athérosclérose et affectent immédiatement la charge des membranes, de sorte qu'une étude de la microalbuminurie nous permet d'identifier les premiers stades de la maladie.

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