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Causes d'un taux de potassium élevé ou faible dans les urines
Dernière revue: 06.07.2025
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Les valeurs de référence (norme) pour le potassium dans l’urine sont de 25 à 125 meq/jour (mmol/jour).
L'excrétion du potassium par les reins est soumise à des systèmes de régulation complexes. Le potassium est non seulement filtré et réabsorbé dans les reins, mais également excrété par les tubules rénaux.
L'analyse du potassium urinaire permet, en tenant compte de la diurèse, d'estimer la perte quotidienne de cet électrolyte. Les résultats de cette étude sont d'une grande importance pour les patients réanimés dans un état grave, afin d'évaluer l'efficacité d'un traitement substitutif par des préparations potassiques.
Une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium est observée lors de la résorption d'œdèmes, de l'utilisation de diurétiques, de la néphrite chronique accompagnée de polyurie, de l'acidose rénale et diabétique. Une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium est également observée en cas de malnutrition, d'états fiévreux et d'intoxication, ainsi que de coma diabétique. L'hyperfonctionnement du cortex surrénalien avec augmentation de la production d'aldostérone s'accompagne d'une excrétion de potassium plus importante, appelée « diabète potassique ».
La quantité de potassium dans l'urine augmente en cas d'hyperaminoacidurie rénale, d'acidose tubulaire proximale causée par un défaut des tubules proximaux, d'acidose métabolique, de fièvre hémorragique avec syndrome rénal, de néphropathie, de pyélonéphrite, de nécrose tubulaire aiguë, d'hyperaldostéronisme, de syndrome de Cushing, de syndrome de Fanconi, d'alcalose, d'administration de diurétiques, etc.
L'excrétion urinaire de potassium diminue en cas de glomérulonéphrite, de pyélonéphrite chronique, d'urémie extrarénale, d'hyperaldostéronisme (maladie d'Addison), d'acidose et d'hypoxie.
La détermination des taux de potassium et de sodium dans les urines joue un rôle important dans le diagnostic différentiel des formes prérénales et rénales de l'insuffisance rénale aiguë. Dans la forme prérénale de l'insuffisance rénale aiguë, les reins réagissent à une diminution de la perfusion sanguine par une conservation accrue du sodium et de l'eau. Cette conservation se manifeste par une faible teneur en sodium dans les urines, ainsi que par une augmentation du coefficient K/Na urinaire de 2 à 2,5 fois (la norme étant de 0,2 à 0,6). La relation inverse est observée dans la forme rénale de l'insuffisance rénale aiguë.
Pour diagnostiquer l'hyperkaliémie due à un déficit ou à une résistance à l'aldostérone, ainsi qu'à des causes non rénales, on calcule le gradient transtubulaire de potassium (GTP), un indicateur de la sécrétion de potassium par le néphron distal: GTP = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m ), où Km est la concentration de potassium dans l'urine; Ks est la concentration de potassium dans le sérum; Osm s est l'osmolarité du sérum; Osm m est l'osmolarité de l'urine. Normalement, le GTP est compris entre 6 et 12; s'il est supérieur à 10, un déficit ou une résistance à l'aldostérone peut être exclu et une cause non rénale d'hyperkaliémie peut être recherchée; une valeur de GTP inférieure à 5 suggère un déficit ou une résistance à l'aldostérone. Une valeur de GTP supérieure à 10 indique un hypoaldostéronisme; l'absence de modifications du GTP indique un défaut (résistance) des tubules rénaux. Les patients présentant ce défaut sont résistants à tous les diurétiques épargneurs de potassium.