Symptômes de l'infection à méningocoques chez l'adulte

L'infection méningococcique a une période d'incubation qui, dans les formes généralisées, dure de 1 à 10 jours, le plus souvent de 2 à 4 jours. Les symptômes de l'infection méningococcique sont variés. Une classification nationale, proche de la classification internationale, a été élaborée.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Formes d'infection méningococcique

Les symptômes de l'infection méningococcique permettent de classer cette maladie. On distingue les formes suivantes d'infection méningococcique:

Formes localisées:

• transport;
• rhinopharyngite à méningocoque.

Formes généralisées:

• méningococcémie:
  • aiguë non compliquée,
  • aiguë compliquée d'un choc toxique infectieux (syndrome de Waterhouse-Friderichsen),
  • chronique;
• méningite à méningocoque:
  • simple,
  • ONGM compliqué avec luxation,
  • méningo-encéphalite;
• combiné (forme mixte):
  • simple.
  • ITSH compliqué,
  • ONGM compliqué avec luxation:
• autres formes:
  • arthrite,
  • iridocyclite,
  • pneumonie.
  • endocardite.

[ 5 ], [ 6 ]

Portage du méningocoque

Le portage du méningocoque ne présente aucun symptôme d'infection méningococcique, mais à l'examen, une image de pharyngite folliculaire aiguë peut être détectée.

Rhinopharyngite à méningocoque

La rhinopharyngite à méningocoque est la manifestation la plus fréquente de l'infection méningococcique. Elle peut précéder la forme généralisée de l'infection, mais dans la plupart des cas, il s'agit d'une forme indépendante de la maladie.

Les patients se plaignent des symptômes suivants d'infection méningococcique: difficultés respiratoires, écoulement nasal peu abondant, toux légère, maux de gorge et céphalées. La moitié des patients signalent une fièvre (généralement subfébrile) pouvant durer jusqu'à quatre jours. Dans les cas plus graves, la température atteint 38,5-39,5 °C, accompagnée de frissons et de douleurs musculaires et articulaires. À l'examen, la peau est pâle et présente une vascularisation de la sclérotique et de la conjonctive. La muqueuse du pharynx antérieur est exempte de toute altération pathologique. La muqueuse de la paroi postérieure du pharynx est hyperémique, œdémateuse et des dépôts de mucus sont souvent visibles. Au deuxième ou troisième jour, une hyperplasie des follicules lymphoïdes apparaît. Les modifications inflammatoires du nasopharynx sont particulièrement prononcées, se propageant à l'arrière des fosses nasales et aux choanes, entraînant une altération de la respiration nasale. Après quelques jours, les modifications inflammatoires disparaissent, mais l'hyperplasie folliculaire persiste jusqu'à deux semaines. Chez les enfants de moins de 3 ans, on observe un écoulement nasal et une toux, et les modifications inflammatoires se propagent aux amygdales, aux arcades palatines et au palais mou.

Les modifications de l'image sanguine ne sont pas caractéristiques de la rhinopharyngite; dans les cas plus graves, on observe une leucocytose neutrophile avec un déplacement de la formule vers la gauche et une augmentation de la VS.

Méningococcémie

La méningococcémie se caractérise par l'association d'un syndrome d'intoxication fébrile et de lésions cutanées, et présente une large gamme de gravité. Dans les cas typiques, l'apparition est brutale ou s'accompagne d'une rhinopharyngite. Les symptômes suivants de l'infection méningococcique apparaissent: frissons, douleurs lombaires, articulaires, musculaires, maux de tête, parfois vomissements, faiblesse sévère, température pouvant atteindre 39 °C et plus en quelques heures. 6 à 24 heures après l'apparition des frissons, le symptôme principal de la méningococcémie apparaît: une éruption hémorragique polymorphe. Les éléments de l'éruption ont une forme irrégulière, souvent étoilée, et leur taille varie des pétéchies aux grandes ecchymoses de 2 à 3 cm de diamètre ou plus. Les éléments volumineux sont denses au toucher, sensibles à la palpation et dépassent la surface de la peau. L'éruption est principalement localisée dans les parties distales des extrémités, sur la face latérale des cuisses et des fesses. Au cours de la journée, l'éruption peut devenir plus abondante: aucun nouvel élément n'apparaît ensuite. Les petits éléments se pigmentent et disparaissent après quelques jours; les plus gros se nécrosent et se couvrent d'une croûte, laissant ensuite des lésions érosives-ulcéreuses, suivies de la formation de cicatrices. Plus l'éruption apparaît tôt et plus les éléments sont volumineux, plus la maladie est grave. Avant l'apparition des éléments hémorragiques, de légères éruptions papuleuses ou roséoles peuvent apparaître, qui disparaissent rapidement ou se transforment en hémorragies. Des hémorragies sur la conjonctive et la muqueuse oropharyngée, ainsi que des saignements de nez, sont également possibles.

Les formes légères de méningococcémie ne sont souvent pas diagnostiquées ou ne le sont qu'en cas de complications (arthrite, iridocyclite). Elles se caractérisent par une fièvre de courte durée, pouvant durer de quelques heures à un jour, une éruption cutanée typique, mais de petite taille et peu abondante, ou uniquement des éléments roséoleux et papuleux.

La méningococcémie fulminante évolue de manière totalement différente. Son début est violent, avec des frissons vertigineux. Elle se caractérise par une toxicose prononcée dès les premières heures de la maladie, se manifestant par des maux de tête intenses et des vomissements, des vertiges, des douleurs lombaires, des douleurs articulaires, une tachycardie et un essoufflement. La température atteint 40 ^° C et plus en quelques heures. L'éruption cutanée apparaît généralement dans les 12 heures suivant l'apparition des frissons. Les lésions sont volumineuses, se nécrosent rapidement et prennent une couleur violet-bleuâtre. Elles sont localisées non seulement à des endroits typiques, mais aussi sur le visage, le cou, l'abdomen et la face antérieure du thorax, où elles sont souvent plus abondantes. Une nécrose hémorragique du bout du nez, des lobes d'oreilles, une gangrène des phalanges des ongles, voire des mains et des pieds, sont possibles. L'apparition de l'éruption est précédée d'hémorragies abondantes au niveau de la conjonctive et de la sclérotique des yeux, ainsi que des muqueuses de l'oropharynx.

Dans ce contexte, des symptômes de choc toxique infectieux se développent.

Symptômes de la première phase du choc: agitation motrice, anxiété, diminution de l'esprit critique; hyperesthésie, pâleur, extrémités froides, cyanose des lèvres et des phalanges unguéales, essoufflement. À ce stade, la tension artérielle est encore normale, parfois même élevée. La deuxième phase du choc survient quelques heures plus tard. Face à l'apparition de nouveaux éléments de l'éruption cutanée, la température corporelle baisse, la tension artérielle chute à 50 % de la normale (surtout diastolique), les bruits cardiaques deviennent étouffés, l'essoufflement augmente, la diurèse diminue et la cyanose s'accentue. Le passage à la troisième phase du choc se caractérise par une chute de la tension artérielle à moins de 50 % de la normale. Souvent, la pression sur l'artère cubitale ne peut être déterminée, bien que la pulsation des artères carotides et fémorales soit maintenue. La température corporelle chute à 35-36 °C, la cyanose devient diffuse. Des taches bleu-violet apparaissent sur la peau. Des saignements nasaux, gastro-intestinaux, rénaux et utérins, ainsi qu'une oligurie, se développent. Les patients restent souvent conscients, mais sont prostrés, indifférents et ressentent une sensation de froid; l'hyperesthésie est remplacée par une anesthésie. Certains patients peuvent perdre connaissance et avoir des convulsions. Les bruits cardiaques sont étouffés et présentent une arythmie. La respiration pulmonaire est affaiblie, en particulier dans les poumons inférieurs. Sur le plan pronostique, les cas les plus graves sont ceux où l'éruption cutanée apparaît dans les 6 premières heures de la maladie ou où les symptômes de choc précèdent l'éruption cutanée, ainsi que les cas de troubles dyspeptiques sévères.

Les patients décèdent d’un arrêt cardiaque, moins souvent d’une insuffisance respiratoire (avec œdème cérébral concomitant).

Au cours du traitement, certains patients présentent un syndrome thrombohémorragique prédominant lors d'un choc, tandis que d'autres souffrent d'un choc pulmonaire ou d'une insuffisance rénale aiguë. Chez les patients âgés, la cause du décès aux stades avancés est une insuffisance cardiaque progressive (diminution de la contractilité myocardique selon les données échographiques), un œdème cérébral avec luxation et une pneumonie bactérienne secondaire.

L'hémogramme des patients atteints de méningococcémie se caractérise par une leucocytose neutrophile prononcée, pouvant atteindre 30 000 à 40 000 cellules par µl, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, l'apparition de myélocytes et de promyélocytes dans le sang, et une thrombopénie modérée fréquente. Dans les formes sévères de méningococcémie compliquées d'un choc, la leucocytose est souvent absente, une leucopénie et une neutropénie sont possibles, ainsi qu'une thrombopénie pouvant atteindre 40 000 à 50 000 cellules et moins. La thrombopénie s'accompagne d'une forte diminution de l'activité plaquettaire. La leucopénie et la thrombopénie sont des signes pronostiques défavorables.

Les modifications urinaires sont inhabituelles, mais dans les cas graves, on observe une protéinurie, une hématurie et une diminution de la densité. Les modifications du système hémostatique dépendent de la gravité de la maladie. Dans les formes simples, la tendance à l'hypercoagulation prédomine en raison d'une augmentation du taux de fibrinogène et de l'inhibition de la fibrinolyse. Dans les cas graves, une coagulopathie de consommation se développe, avec une forte diminution du taux de fibrinogène, de l'activité des facteurs de coagulation plaquettaires et plasmatiques, et l'apparition de produits de dégradation dans le sang, non seulement de la fibrine, mais aussi du fibrinogène.

Les modifications de l'équilibre acido-basique se réduisent dans les cas graves à une acidose métabolique (décompensée lors de l'apparition d'un choc), à une hypoxémie et à une diminution du rapport artériel-veineux en oxygène due à un shunt sanguin dans la circulation pulmonaire. En règle générale, une hypokaliémie est observée lors de l'apparition d'un choc, qui, lors de l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë, est remplacée par une hyperkaliémie, associée à une augmentation de la créatinine.

Lors de l'examen d'un frottis sanguin, on trouve souvent des diplocoques caractéristiques, généralement situés à l'extérieur des cellules, parfois en amas.

Méningite à méningocoque

La méningite, comme la méningococcémie, débute de manière aiguë, mais moins violente. Les symptômes suivants de l'infection méningococcique apparaissent: frissons, maux de tête, température atteignant 38,5-39,5 °C le premier jour. Les maux de tête s'intensifient rapidement et, en fin de journée, deviennent insupportables, prenant un caractère violent. Ils sont généralement diffus, mais peuvent être localisés principalement dans la région fronto-pariétale ou occipitale. Les maux de tête s'intensifient avec les mouvements brusques, sous l'influence de la lumière vive et des bruits forts. Des nausées apparaissent un peu plus tard, puis des vomissements, souvent en fontaine. Parallèlement, une hyperesthésie cutanée des extrémités et de l'abdomen apparaît. En deuxième partie de journée ou le deuxième jour de la maladie, des symptômes méningés sont clairement définis à l'examen, qui peuvent s'associer à des symptômes de tension (symptômes de Neri, de Lasègue). La gravité du syndrome méningé progresse au fur et à mesure que la méningite se développe. À partir du 3e ou du 4e jour de la maladie, les patients (surtout les enfants) adoptent une position méningée forcée: sur le côté, la tête rejetée en arrière et les jambes repliées sur le corps (position du « chien d'arrêt »). Chez les jeunes enfants, les premiers symptômes de la méningite à méningocoque peuvent être un cri monotone, un refus de manger, des régurgitations, un gonflement et un arrêt des pulsations de la fontanelle, le symptôme de Lesage (suspension) et le symptôme du « tripode ». À partir du deuxième jour, le syndrome cérébral général s'aggrave: inhibition, stupeur, agitation psychomotrice. Aux deuxième et troisième jours, des symptômes focaux peuvent également apparaître: parésie des nerfs crâniens (généralement faciaux et oculomoteurs), signes pyramidaux, parfois parésie des membres, troubles pelviens. Le développement d'une labyrinthite purulente ou d'une névrite cochléaire de la VIIIe paire de nerfs crâniens est particulièrement grave. Parallèlement, un bruit apparaît dans l'oreille (ou les oreilles), puis une surdité apparaît immédiatement (les patients disent que leur audition est coupée). Aucune pathologie significative n'est observée au niveau des organes internes. Une bradycardie relative et une augmentation de la pression artérielle, notamment systolique, sont possibles.

Le tableau sanguin de la méningite à méningocoques est similaire à celui de la méningococcémie, mais la leucocytose est moins prononcée, de l'ordre de 15 000 à 25 000 par μl. Aucune modification urinaire n'est observée. L'analyse de l'équilibre acido-basique révèle une tendance à l'alcalose respiratoire. Les modifications les plus significatives concernent le liquide céphalorachidien. Lors d'une ponction lombaire, le liquide s'écoule sous pression accrue dès les premières heures de la maladie, mais des vomissements fréquents peuvent également entraîner une hypotension du liquide céphalorachidien. On observe d'abord une augmentation de la glycémie à 3,5-4,5 mmol/l. Par la suite, cette glycémie diminue et, au 3e ou 4e jour, la glycémie peut ne plus être détectée. Des neutrophiles apparaissent alors dans le liquide céphalorachidien avec une cytose normale. À ce stade, avant même le développement de l'inflammation, le pathogène peut être détecté dans l'espace sous-arachnoïdien par toutes les méthodes disponibles. Puis, en quelques heures, le liquide céphalorachidien devient purulent, trouble et contient jusqu'à 3 000 à 10 000 neutrophiles par µl (ils représentent plus de 90 % des cellules). La teneur en protéines augmente jusqu'à 1,5 à 6,0 g/l et plus. La teneur en lactate atteint 10 à 25 mmol/l. Les analyses de sédimentation deviennent nettement positives et le pH du liquide céphalorachidien diminue à 7-7,1 (acidose). Lors de l'examen du liquide céphalorachidien, il est important de prêter attention à la présence de xanthochromie et de mélange d'érythrocytes, évocateurs d'une hémorragie sous-arachnoïdienne sur fond de méningite.

La complication la plus fréquente de la méningite à méningocoque est l'œdème cérébral, plus ou moins grave. Un œdème cérébral grave, potentiellement mortel, avec syndrome de luxation et compression du tronc cérébral est observé chez 10 à 20 % des patients atteints d'une infection méningococcique généralisée. L'œdème cérébral peut se développer dès les premières heures de la maladie (méningite fulminante), alors qu'aucun exsudat purulent ne s'est encore formé dans les membranes cérébrales, et chez les patients de plus de 70 ans présentant une diminution initiale du flux sanguin cérébral, jusqu'au 3e ou 5e jour de traitement.

Les symptômes d'un œdème cérébral progressif sévère comprennent une confusion, une agitation psychomotrice avec développement rapide du coma et des crises cloniques-toniques généralisées.

Les troubles respiratoires sont d'une importance diagnostique décisive: tachypnée, arythmie (tant en fréquence qu'en intensité des mouvements respiratoires), apparition d'une respiration paralysante bruyante impliquant les muscles accessoires et une légère excursion du diaphragme. Ce type de respiration s'accompagne d'une augmentation de l'hypoxémie et de l'hypocapnie. Il contribue à la suppression du centre respiratoire, à l'hypoventilation des parties inférieures des poumons, puis au développement d'une pneumonie. Chez certains patients, une respiration de Cheyne-Stokes est enregistrée. Une apnée survient ensuite (l'activité cardiaque se poursuit généralement pendant plusieurs minutes). Des modifications du système cardiovasculaire sont assez révélatrices. Une bradycardie est rarement observée, plus souvent une tachyarythmie avec une variation rapide de la fréquence cardiaque de 120 à 160 par minute (deux fois plus fréquente que la normale). La pression artérielle est élevée en raison de la pression systolique à 140-180 mm Hg, instable. Chez certains patients, notamment les enfants, une hypotension prononcée est observée. Les troubles végétatifs sont caractéristiques: coloration bleu-violet (avec hypotension – gris cendré) du visage, augmentation de la transpiration et de la sécrétion de sébum. Les analyses sanguines révèlent une hyperglycémie, une tendance à l'hyponatrémie, une hypoxémie, une hypocapnie avec diminution de la pCO2 _à 25 mm et moins, et une alcalose respiratoire décompensée.

Forme mixte d'infection méningococcique

La forme la plus courante d'infection méningococcique est la forme combinée (mixte). La méningococcémie précède toujours le développement d'une méningite à méningocoques, qui peut se développer après une courte rémission (quelques heures) après l'apparition de l'éruption cutanée. La température augmente à nouveau, les maux de tête s'intensifient et des symptômes méningés apparaissent. La forme combinée, comme la méningococcémie, est souvent précédée d'une rhinopharyngite à méningocoques.

La pneumonie méningococcique n'est généralement pas différenciée cliniquement de la pneumonie pneumococcique; il n'existe donc pas de données fiables sur sa fréquence. L'arthrite méningococcique et l'iridocyclite sont généralement le résultat d'une méningococcémie non diagnostiquée.

La méningococcémie chronique se manifeste par des augmentations périodiques de température, accompagnées d'éruptions cutanées, d'arthrite ou de polyarthrite. Après plusieurs crises, un souffle systolique apparaît dans la région cardiaque, signe du développement d'une endocardite. Les patients consultent généralement en raison d'une méningite à méningocoques.

Outre les complications décrites ci-dessus, la complication la plus fréquente de la forme généralisée de l'infection méningococcique est la polyarthrite. Elle se développe généralement chez les patients atteints de méningococcémie et d'une forme combinée de la maladie, et très rarement de méningite méningococcique. Une polyarthrite peut se développer dès les premiers jours de la maladie. Dans ces cas, les petites articulations de la main sont principalement touchées. Entre la deuxième et la troisième semaine, on observe plus souvent une arthrite et une polyarthrite avec atteinte des grosses et moyennes articulations (genou, cheville, épaule, coude). En cas d'arthrite tardive, un exsudat séreux ou purulent s'accumule dans la cavité articulaire. Une myocardite ou une myopéricardite, de type infectieux-allergique, sont également possibles. Dans les formes sévères de la maladie, compliquées par un choc ou un œdème cérébral, une pneumonie à staphylocoque, Pseudomonas aeruginosa et Klebsiella se développe souvent. Ces affections peuvent être destructrices et aggraver considérablement le pronostic. Après un choc, notamment lors de l’utilisation de doses massives de glucocorticoïdes, une septicémie peut se développer.