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Santé

Colite pseudomembraneuse - Causes

, Rédacteur médical
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de la colite pseudomembraneuse

Clostridium difficile est un bacille sporulé, Gram positif et anaérobie, capable de produire deux types d'exotoxines, la toxine A et la toxine B.

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Comment se développe la colite pseudomembraneuse?

Il existe quatre causes principales de colite pseudomembraneuse associée à C. difficile.

Déséquilibre des bactéries dans le côlon

La suppression de la flore intestinale entraîne une prolifération excessive de C. difficile, capable de sécréter des exotoxines. Ce phénomène est généralement associé à l'utilisation d'antibiotiques, mais peut parfois être provoqué par l'utilisation de chimiothérapies antimicrobiennes, en particulier si celles-ci peuvent supprimer la flore intestinale normale. Tous les groupes d'antibiotiques, à l'exception des aminosides, peuvent provoquer cette maladie. Une diarrhée peut survenir pendant le traitement antibiotique ou dans les 4 à 6 mois suivant son arrêt. Cette maladie survient généralement après l'utilisation de clindamycine, d'ampicilline ou de céphalosporines. Beaucoup plus rarement, elle peut survenir avec l'utilisation de métronidazole, de vancomycine, de fluoroquinolones, de cotrimoxazole et d'aminosides.

La présence de C. difficile dans le côlon sous forme de flore endogène (chez environ 3 % des individus en bonne santé) ou de flore exogène

Chez 10 à 30 % des patients, ce micro-organisme peut être isolé des selles quelques jours après l'hospitalisation. Bien que Clostridium difficile soit souvent isolé dans les selles de divers animaux sains, il n'est pas considéré comme une source d'infection.

Production d'endotoxines par C. difficile

Environ 25 % des souches de C. difficile isolées chez les patients ne produisent ni toxine A ni toxine B; elles sont considérées comme non toxinogènes et ne provoquent jamais de diarrhée ni de colite. La toxine A est à l'origine des manifestations cliniques de la maladie, tandis que la toxine B possède une activité cytopathique détectée par les méthodes de culture standard. Les patients colonisés par des souches de Clostridium difficile non productrices de toxines ne présentent pas de manifestations cliniques; à l'inverse, les signes cliniques de la maladie n'apparaissent que chez les patients colonisés par des souches productrices de toxines. La toxine est détectable dans les selles de 15 à 25 % des patients souffrant de diarrhée et de plus de 95 % des patients atteints de colite pseudomembraneuse.

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Âge des patients

Pour des raisons inconnues, les personnes de plus de 50 ans sont les plus sensibles à l'infection. Chez les nouveau-nés, une colonisation par Clostridium difficile est observée dans 60 à 70 % des cas, mais les symptômes de la maladie n'apparaissent pas. Les patients à haut risque sont ceux qui ont subi une intervention chirurgicale (en particulier abdominale), sont traités en unité de soins intensifs, souffrent de maladies chroniques graves et sont porteurs d'une sonde nasogastrique. Le rôle des inhibiteurs de la pompe à protons et des antagonistes des récepteurs de l'histamine utilisés pour prévenir le développement d'ulcères gastriques chez les patients en soins intensifs dans la pathogenèse de la diarrhée associée à C. difficile n'a pas été définitivement établi.

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