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Tuberculose pulmonaire disséminée - Que se passe-t-il?
Dernière revue: 07.07.2025
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Une tuberculose pulmonaire disséminée peut se développer en cas de tuberculose primaire compliquée, en raison d'une réponse inflammatoire accrue et d'une généralisation précoce du processus. Le plus souvent, la tuberculose disséminée survient plusieurs années après la guérison clinique de la tuberculose primaire et la formation de lésions post-tuberculeuses résiduelles: foyer de Ghon et/ou calcification. Dans ces cas, le développement d'une tuberculose disséminée est associé à une généralisation tardive du processus tuberculeux.
La principale source de dissémination des mycobactéries lors du développement de la tuberculose disséminée est considérée comme étant les foyers d'infection résiduels dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques, formés lors du processus de récidive de la période primaire de l'infection tuberculeuse. Parfois, la source de dissémination des mycobactéries sous forme de foyer primaire calcifié peut être localisée dans les poumons ou un autre organe.
L'agent pathogène peut se propager dans l'organisme de diverses manières, mais la dissémination se fait le plus souvent par voie sanguine. La voie hématogène est à l'origine d'environ 90 % des lésions disséminées de la tuberculose.
La probabilité de développer une tuberculose pulmonaire disséminée augmente avec l’exposition à des facteurs qui affaiblissent le système immunitaire humain et avec un contact prolongé et étroit avec des porteurs de bactéries.
Selon la voie de propagation des mycobactéries et la localisation des foyers de tuberculose le long des vaisseaux sanguins et/ou lymphatiques, la tuberculose pulmonaire disséminée peut être hématogène, lymphohématogène et lymphogène.
La bactériémie est considérée comme une condition préalable au développement de la tuberculose disséminée hématogène. Cependant, une sensibilité accrue des cellules et des tissus aux mycobactéries et des modifications de l'état fonctionnel des systèmes nerveux et vasculaire sont également importantes pour le développement de la maladie. Une perturbation de la régulation cortico-viscérale entraîne une dystonie végétative-vasculaire et des troubles de la microcirculation. Le flux sanguin dans les petits vaisseaux ralentit et l'agent pathogène pénètre à travers la paroi vasculaire dans les tissus adjacents. La sensibilité accrue des cellules aux mycobactéries, formées lors de la phase primaire de l'infection tuberculeuse, assure une absorption rapide des mycobactéries par les macrophages, qui perdent alors leur capacité à se déplacer et à s'installer dans le tissu périvasculaire. Le déplacement de l'agent pathogène est alors interrompu, mais la destruction des mycobactéries est difficile, voire impossible, en raison de la diminution du pouvoir bactéricide des macrophages. Par conséquent, de multiples foyers de tuberculose se forment dans le tissu interstitiel des poumons, le long des faisceaux vasculo-bronchiques. Lors de la propagation hématogène des mycobactéries, des foyers se trouvent dans les deux poumons de manière relativement symétrique.
La dissémination lymphogène dans les poumons se produit lorsque les mycobactéries se propagent par un flux lymphatique rétrograde. Ce processus est provoqué par la réactivation de l'inflammation dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques et le développement d'une lymphostase. La dissémination lymphogène des mycobactéries entraîne souvent une dissémination unilatérale et une localisation radiculaire prédominante des foyers. Une dissémination lymphogène bilatérale est également possible. Elle diffère de la dissémination hématogène par la localisation asymétrique des foyers dans les poumons.
La nature de la réaction inflammatoire et la prévalence des foyers dans la tuberculose disséminée sont déterminées par la réactivité individuelle de l'organisme, l'importance de la bactériémie et la gravité des troubles immunologiques et fonctionnels. La taille des foyers dépend largement du calibre des vaisseaux impliqués dans le processus pathologique.
Selon les études pathomorphologiques, il existe trois variantes de tuberculose pulmonaire disséminée, correspondant aux caractéristiques cliniques de son évolution: aiguë, subaiguë et chronique.
Tuberculose pulmonaire aiguë disséminée
La tuberculose pulmonaire aiguë disséminée se manifeste par une diminution significative de l'immunité antituberculeuse et une bactériémie massive. La réaction hyperergique des capillaires pulmonaires à l'agression bactérienne, associée à une augmentation significative de la perméabilité de leurs parois, crée des conditions favorables à la pénétration des mycobactéries dans les cloisons alvéolaires et les parois alvéolaires. Le long des capillaires, de multiples foyers uniformes, gris jaunâtre, de type millet (du latin « milium » – millet), apparaissent presque simultanément. Ils font saillie à la surface du poumon sous forme de tubercules de 1 à 2 mm de diamètre et sont localisés uniformément dans les deux poumons. L'œdème et l'infiltration cellulaire des cloisons interalvéolaires réduisent significativement l'élasticité du tissu pulmonaire. La réaction exsudative ou caséo-nécrotique est très rapidement remplacée par une réaction productive, de sorte que les foyers ne fusionnent pas. Cette forme de tuberculose aiguë disséminée est appelée miliaire.
Parfois, on observe une généralisation du processus tuberculeux: de multiples foyers caséeux avec un grand nombre de mycobactéries sont retrouvés dans d'autres organes (septicémie tuberculeuse).
Avec un diagnostic précoce et un traitement complet, les foyers miliaires peuvent presque complètement disparaître. Parallèlement, les signes d'emphysème disparaissent et l'élasticité du tissu pulmonaire est restaurée.
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Tuberculose pulmonaire disséminée subaiguë
La tuberculose pulmonaire disséminée subaiguë se développe avec des troubles immunitaires moins graves et une bactériémie moins massive. Les veines intralobulaires et les branches interlobulaires de l'artère pulmonaire peuvent être impliquées dans le processus pathologique. Les foyers formés autour des veinules et des artérioles sont de taille moyenne à grande (5 à 10 mm) et fusionnent souvent pour former des conglomérats susceptibles d'être détruits. La réaction inflammatoire au sein des foyers devient progressivement productive. Une vascularite et une lymphangite oblitérantes productives se développent dans les parois des alvéoles et des cloisons interalvéolaires, et des signes d'emphysème apparaissent dans le tissu pulmonaire autour des foyers.
Dans la tuberculose disséminée subaiguë, on n'observe pas de symétrie stricte des lésions pulmonaires. Les foyers se situent le plus souvent dans les parties supérieure et moyenne, principalement sous-pleurales. La dissémination ne se limite pas aux poumons et s'étend souvent à la plèvre viscérale. Les voies respiratoires supérieures, en particulier l'anneau externe du larynx, sont souvent impliquées dans le processus.
Un traitement spécifique favorise la résorption et la compaction des foyers. Une résorption complète des foyers est rarement observée. Des modifications fibreuses et atrophiques apparaissent dans les cloisons interalvéolaires. L'emphysème formé au début de la maladie devient irréversible.
Tuberculose pulmonaire chronique disséminée
La tuberculose pulmonaire disséminée chronique se développe généralement lentement, résultant de vagues répétées de dissémination lymphohématogène, non diagnostiquées à temps. Lors de la vague de dissémination suivante, de nouveaux foyers apparaissent dans les zones intactes du poumon, là où la circulation sanguine n'était pas altérée au début de la maladie. Ces vagues répétées de dissémination déterminent la disposition des foyers « étage par étage » dans les deux poumons. Initialement, les foyers se situent dans les segments apical et postérieur. Le plus grand nombre de foyers se situe dans les parties supérieure et moyenne des poumons. Ils sont principalement localisés en sous-pleural. À la surface de la section pulmonaire, un fin réseau en boucle de filaments fibreux gris-blanc associé à une fibrose périvasculaire et péribronchique diffuse est clairement visible. Parfois, des cicatrices massives dans le tissu pulmonaire et une fibrose pleurale peuvent être observées, ce qui indique une ancienneté significative du processus tuberculeux. Les changements fibreux sont plus prononcés dans les parties supérieures des poumons, et dans les parties inférieures, le développement d'un emphysème vicariant peut être observé.
Il existe des différences morphologiques significatives entre les foyers formés à différents moments. Dans les foyers récents, une réaction tissulaire productive prononcée prédomine. Les foyers très anciens sont entourés d'une capsule. Les foyers anciens sont partiellement remplacés par du tissu fibreux. On y trouve parfois des inclusions de sels de calcium. Une telle dissémination focale est dite polymorphe.
La tendance des foyers à fusionner et à se désintégrer est faible, de sorte que les cavités de désintégration se forment lentement. Elles présentent certaines caractéristiques.
Les cavités sont généralement situées dans les lobes supérieurs des deux poumons, souvent symétriquement. Leur lumière est totalement exempte de masses caséeuses-nécrotiques; les parois sont fines, et il n'y a ni infiltration périfocale ni œdème des tissus environnants. Ces cavités sont souvent appelées cavernes estampées ou cavernes en lunettes.
Des changements morphologiques importants dans le tissu pulmonaire avec une perturbation de ses propriétés biomécaniques conduisent à une hypertension dans la circulation pulmonaire, à une hypertrophie du ventricule droit et au développement progressif d'une maladie cardiaque pulmonaire.
À la suite de vagues répétées de dissémination hématogène de Mycobacterium tuberculosis chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire disséminée chronique, des lésions extrapulmonaires se forment souvent: dans le larynx, les os et les articulations, les reins, les organes génitaux et d'autres organes.