Toxoplasmose - Symptômes

Selon la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes adoptée par l'OMS en 1995, on distingue les formes nosologiques suivantes de toxoplasmose: oculopathie toxoplasmique (B.58.0), hépatite toxoplasmique (B.58L), méningo-encéphalite toxoplasmique (B.58.2), toxoplasmose pulmonaire (B.58.3), toxoplasmose avec atteinte d'autres organes (B.58.3): myocardite toxoplasmique et myosite toxoplasmique; toxoplasmose non spécifiée (B.58.9), ainsi que toxoplasmose congénitale.

L'oculopathie toxoplasmique se manifeste par une choriorétinite, une uvéite granulomateuse et des cataractes. Elle peut également être associée à des lésions du système nerveux central et du cœur. Les lésions oculaires sont chroniques, avec des rechutes, des foyers de dégénérescence pigmentaire, des foyers atrophiques sur la rétine et une atrophie de la tête du nerf optique qui se développent progressivement, entraînant une détérioration progressive de la vision et la cécité.

L'hépatite toxoplasmique se caractérise par la présence d'un symptôme principal: une hypertrophie du foie, parfois douloureuse à la palpation. Cependant, aucun dysfonctionnement hépatique significatif n'est généralement observé. Une hypertrophie de la rate est également fréquente. L'hépatite toxoplasmique se développe lors d'une infection chronique.

La méningo-encéphalite toxoplasmique présente des symptômes non spécifiques de toxoplasmose: intoxication générale, forte fièvre, violents maux de tête, troubles de la conscience et convulsions. L'examen du liquide céphalo-rachidien, dans lequel les toxoplasmes peuvent être détectés, est d'une importance diagnostique majeure.

La toxoplasmose pulmonaire se développe généralement au stade aigu de la maladie, avec généralisation de l'infection. La pneumonie est le plus souvent bilatérale, interstitielle et d'évolution prolongée. Après la phase aiguë, de petites calcifications éparses persistent dans les poumons.

La myocardite toxoplasmique est diagnostiquée lorsque le symptôme dominant de la maladie est une atteinte cardiaque. Il convient toutefois de souligner que le tableau clinique ne diffère pas significativement de celui des myocardites d'autres étiologies.

La myosite toxoplasmique se caractérise par des douleurs musculaires. L'examen radiographique révèle des calcifications musculaires.

Selon la nature de l'infection, on distingue les formes aiguës, chroniques et latentes. Dans la forme aiguë de la toxoplasmose, après la période prodromique (jusqu'à 2 semaines), caractérisée par une faiblesse, une fatigue accrue et des douleurs musculaires, le symptôme le plus caractéristique est l'apparition d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques (cervicaux, occipitaux, sous-maxillaires et axillaires), ainsi qu'une augmentation de la température. La formation de calcifications, une hypertrophie du foie et de la rate, une myocardite et une pneumonie, ainsi que des lésions graves du système nerveux central (encéphalite, méningo-encéphalite) peuvent être observées. La période d'incubation est de 3 à 14 jours. Le traitement de la toxoplasmose dans la forme aiguë est le plus efficace.

La forme chronique de la maladie ne présente généralement aucun symptôme de toxoplasmose, mais les patients peuvent également se plaindre de faiblesse, de fatigue rapide, parfois de maux de tête et de fièvre. Si le système nerveux central est touché, une encéphalite, une méningite et une arachnoïdite peuvent se développer; si l'organe de la vision est touché, une choriorétinite, une uvéite, une iridocyclite et une atrophie du nerf optique peuvent se développer. Des lésions du système musculo-squelettique, une myocardite, une hépatite et une endométrite peuvent également être observées.

La toxoplasmose chronique acquise se caractérise par une évolution prolongée avec des exacerbations périodiques. La toxoplasmose n'est pas une maladie grave, à l'exception de la neurotoxoplasmose. Il est conseillé de traiter la toxoplasmose chronique en période d'exacerbation.

Dans la forme latente, l’infection se déroule de manière cachée, sans symptômes cliniques.

La période d'incubation de la toxoplasmose varie de quelques semaines à plusieurs mois. Selon le mécanisme d'infection, on distingue la toxoplasmose acquise de la toxoplasmose congénitale.

Une distinction est également faite entre la toxoplasmose acquise et la toxoplasmose congénitale.

Toxoplasmose acquise

La toxoplasmose acquise est asymptomatique (jusqu'à 99 % des cas d'infection à T. gondii). Il s'agit de personnes en bonne santé, présentant généralement un faible taux d'anticorps antitoxoplasmes, qui ne nécessitent ni surveillance médicale ni traitement. Chez les personnes présentant une réponse immunitaire normale, la toxoplasmose se manifeste le plus souvent sous une forme latente. La toxoplasmose manifeste se manifeste sous des formes aiguës (jusqu'à 0,01 % des personnes infectées) et chroniques (1 à 5 %), avec une tendance aux rechutes et aux exacerbations.

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Toxoplasmose aiguë acquise

Chez les personnes présentant une réponse immunitaire normale, la maladie ne se manifeste souvent pas cliniquement. L'infection est indiquée par la présence d'anticorps IgM spécifiques dans le sang, avec une augmentation de leur taux au fil du temps, puis une transformation en IgG. Dans la forme manifeste de toxoplasmose aiguë acquise, la période d'incubation dure de quelques jours à quelques semaines. Les symptômes suivants de la toxoplasmose apparaissent: fièvre, syndrome d'intoxication, adénopathie, lymphocytose; des éruptions cutanées et des diarrhées apparaissent. Les lésions des muscles squelettiques se manifestent par des myalgies. Des douleurs articulaires sont fréquentes. Un syndrome hépatosplénique et des signes d'atteinte du système nerveux central sont également présents. Des manifestations catarrhales, une pneumonie et une myocardite sont possibles.

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Toxoplasmose chronique acquise

La toxoplasmose chronique acquise peut se développer spontanément ou être la conséquence d'une forme aiguë de la maladie. Dans les cas manifestes, la toxoplasmose chronique présente des symptômes polymorphes. L'apparition est progressive, avec des symptômes généraux légers: céphalées, faiblesse générale, fatigue accrue, pertes de mémoire, troubles du sommeil et fièvre subfébrile prolongée. La plupart des patients présentent une adénopathie, une myosite et des arthralgies. En cas d'atteinte myocardique, les patients présentent des symptômes de toxoplasmose tels qu'un essoufflement, des palpitations et des douleurs cardiaques. L'ECG suggère le développement d'une myocardite ou d'une dystrophie myocardique. Une pneumonie interstitielle, une gastrite chronique, une entérocolite, des lésions des voies biliaires et de l'appareil reproducteur féminin (irrégularités menstruelles, salpingo-ovarite, endométrite, infertilité) sont possibles.

Les lésions du système nerveux jouent un rôle important dans la toxoplasmose chronique acquise: le cerveau, ses membranes, l’hypothalamus et les nerfs périphériques. On observe une méningo-encéphalite, une encéphalite, une arachnoïdite cérébrale, des troubles diencéphaliques et mentaux, ainsi qu’un syndrome convulsif.

En cas d'atteinte oculaire, des modifications pathologiques de toutes les membranes sont possibles, ainsi que des lésions du nerf optique et des muscles externes du globe oculaire. En association avec une choriorétinite et d'autres modifications, une kératosclérite ou une kératouvéite sont parfois observées.

Chez les personnes immunodéprimées (par exemple, sida, lymphomes malins, affections dues à l'utilisation d'immunosuppresseurs), la toxoplasmose latente ou une nouvelle infection, comme d'autres infections opportunistes, évolue vers un processus généralisé avec lésions du cerveau, du myocarde, des poumons et d'autres tissus et organes. L'activation de la toxoplasmose latente chez les personnes infectées par le VIH survient lorsque le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 0,1 x ¹⁰ cellules par litre de sang. Dans ce cas, le processus disséminé se développe chez 25 à 50 % des patients présentant des anticorps spécifiques. Le plus souvent, le système nerveux central est touché: une encéphalite nécrotique sévère se développe. La toxoplasmose cérébrale est détectée chez 3 à 40 % des patients atteints du sida dans différents pays. Le tableau clinique est dominé par des symptômes d'encéphalite focale, témoignant d'atteintes des hémisphères cérébraux, du cervelet ou du tronc cérébral (hémiparésie, aphasie, désorientation, hémianopsie, syndrome convulsif et autres modifications), souvent associées à une encéphalopathie. La localisation extracérébrale de la toxoplasmose dans le SIDA est détectée dans 1,5 à 2 % des cas, le plus souvent sous forme de lésions oculaires (50 %), se manifestant par une choriorétinite nécrosante focale sans réaction inflammatoire, mais d'autres organes peuvent également être atteints (cœur, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, foie, pancréas, appareil génito-urinaire, etc.). Des lésions pulmonaires surviennent dans 2 % des cas.

Chez les enfants infectés par le VIH, la maladie se manifeste sous une forme latente. Parmi les formes cliniques les plus fréquentes, on retrouve des atteintes cérébrales, oculaires, pulmonaires, myocardiques, lymphonodulaires et digestives.

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Toxoplasmose congénitale

Elle survient uniquement lorsqu'une femme est infectée pendant la grossesse. Chez les femmes infectées par le VIH, l'invasion latente apparue avant la grossesse peut être réactivée. La toxoplasmose congénitale présente des symptômes typiques dans 25 à 30 % des cas, latents dans d'autres cas. Selon le moment de l'infection de la mère pendant la grossesse, la toxoplasmose congénitale chez l'enfant peut se manifester sous différentes formes.

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Toxoplasmose congénitale aiguë

La toxoplasmose aiguë se développe en cas d'infection en fin de grossesse. Elle se manifeste par une maladie généralisée sévère, caractérisée par une intoxication sévère, de la fièvre, des éruptions cutanées, des ulcères de la muqueuse nasopharyngée, un ictère, un œdème et une hépatosplénomégalie. L'encéphalite toxoplasmique survient plus tard. Des lésions oculaires et d'autres organes sont détectées. Si un enfant est atteint de la forme aiguë in utero, il peut naître avec des signes de toxoplasmose congénitale chronique: avec des conséquences d'encéphalite telles qu'une hydrocéphalie, une oligophrénie, un syndrome convulsif et des lésions oculaires (pouvant aller jusqu'à la micro- et l'anophtalmie). Progressivement, le processus évolue vers une forme chronique secondaire avec des symptômes résiduels.

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Toxoplasmose congénitale chronique

Dans la toxoplasmose congénitale chronique (phénomènes résiduels chez les enfants et les adolescents), des effets résiduels sur le système nerveux central et les organes visuels sont détectés: retards de développement mental et physique, hydrocéphalie, microcéphalie, parésie et paralysie, crises d'épilepsie, microphtalmie, microcornée, choriorétinite, atrophie du nerf optique, cataracte, strabisme, nystagmus.

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Toxoplasmose et grossesse

L'importance du problème de la toxoplasmose détermine les graves conséquences d'une primo-infection chez les femmes pendant l'organogenèse, en début de grossesse (mort du fœtus, malformations, etc.). Par conséquent, toutes les femmes envisageant une grossesse et les femmes enceintes (de préférence en début de grossesse) doivent être examinées pour détecter la présence d'anticorps anti-toxoplasme dans le sérum sanguin. Cette étude est également nécessaire en cas de symptômes d'adénopathie, de fatigue ou de maladies de type mononucléose. Les femmes enceintes provenant de régions à fort taux de toxoplasmose, ayant consommé de la viande insuffisamment cuite pendant leur grossesse ou ayant été en contact avec des chats infectés sont également soumises à des tests.

Le diagnostic biologique d'une toxoplasmose passée ou la détection d'une infection aiguë à T. gondii chez une femme enceinte sont réalisés par des méthodes sérologiques. Le suivi de la séroconversion est généralement réalisé par dosage des IgG ou des IgM dirigés contre les antigènes toxoplasmiques lors de deux tests espacés de deux à trois semaines. Il est recommandé de réaliser un suivi sérologique pendant la grossesse à intervalles de 1 à 3 mois.

Si des immunoglobulines de classe M dirigées contre les antigènes du toxoplasme sont détectées chez une femme enceinte, une infection aiguë est suspectée. Un point diagnostique important dans ce cas est la présence ou l'absence de symptômes cliniques de toxoplasmose (l'infection pouvant survenir plusieurs mois avant la grossesse), ainsi que l'obtention des résultats de l'analyse sérologique en dynamique. Si les résultats de l'analyse des anticorps de classe M sont négatifs et que les IgG sont positifs pour deux sérums appariés, mais sans modification du titre, une infection récente est exclue. Les femmes présentant des résultats positifs à l'analyse des IgG et IgM dirigées contre les antigènes du toxoplasme dans les premiers sérums doivent être réexaminées après 2 à 3 semaines, et la nature de l'infection acquise est évaluée par l'évolution du taux d'anticorps (augmentation ou diminution des titres). L'activation de la toxoplasmose lors d'une grossesse ultérieure n'est possible qu'en cas d'immunosuppression sévère (par exemple, chez les femmes infectées par le VIH).

Toxoplasmose chez les enfants

La toxoplasmose intra-utérine survient à la suite d'une infection primaire, cliniquement symptomatique ou asymptomatique, chez la mère. Chez les nouveau-nés dont l'infection primaire a eu lieu au cours de la seconde moitié de la grossesse, les symptômes de la toxoplasmose intra-utérine, qui se manifestent dès les premiers mois de la vie de l'enfant, sont le plus souvent neurologiques. Des séquelles ou une rechute peuvent apparaître à des stades ultérieurs du développement de l'enfant (choriorétinite, rétinopathie du prématuré ou symptômes infracliniques).

La toxoplasmose chez le nouveau-né est suspectée en cas de retard de croissance intra-utérin, d'hydrocéphalie, de microcéphalie, d'hépatosplénomégalie, de thrombocytopénie, d'hépatite et de présence de pétéchies.

De plus, des résultats positifs d’examen ophtalmologique, d’analyse du liquide céphalorachidien et de tomodensitométrie du cerveau à la naissance peuvent servir de preuve d’infection.

La confirmation sérologique de la toxoplasmose chez le nouveau-né se fait par la détection positive d'immunoglobulines spécifiques de classe M, tandis que l'infection maternelle est également confirmée par la détermination des IgM dirigées contre les antigènes toxoplasmiques. Il a été démontré que les anticorps de classe M ne traversent pas le placenta. Le sérum prélevé sur le cordon ombilical est souvent utilisé pour détecter les IgM spécifiques. Cependant, il convient de garder à l'esprit le risque de faux positif dû à une contamination par le sang maternel. Tout résultat positif obtenu lors de l'analyse du sang du cordon ombilical doit être confirmé par une analyse similaire d'un échantillon sanguin prélevé dans une veine du nouveau-né.

Ainsi, lorsqu'une IgM spécifique est détectée dans le sérum d'un nouveau-né, la toxoplasmose intra-utérine est diagnostiquée en laboratoire. Cependant, la sensibilité de ce test est d'environ 80 %.

Lors de la détermination des IgG anti-toxoplasmes chez le nouveau-né, il convient de rappeler que ces anticorps sont transmis passivement par la mère et persistent jusqu'à l'âge de 6 à 8 mois. Des résultats positifs à l'analyse sérologique, indiquant la présence d'anticorps spécifiques après cette période, confirment une possible infection intra-utérine, mais en l'absence d'anticorps chez la mère, ils indiquent une toxoplasmose acquise chez l'enfant.

Il convient de noter que pour le diagnostic de la toxoplasmose intra-utérine, aucun test sérologique n'offre une sensibilité absolue. Par conséquent, une approche diagnostique globale est nécessaire, incluant, outre l'évaluation des symptômes cliniques et l'examen sérologique, la détection du parasite dans le matériel clinique (morceaux de placenta, de cordon ombilical, sang, liquide céphalorachidien, etc.).

À la fin de la période néonatale et chez les enfants plus âgés, la toxoplasmose peut être suspectée en présence d'un ou plusieurs des symptômes suivants: retard de développement, perte de la vue ou de l'ouïe. La détection de modifications pathologiques lors d'un examen approfondi des organes de la vue et de l'ouïe, et d'une tomodensitométrie cérébrale, sera également un élément de preuve. Des résultats positifs aux tests sérologiques confirment la présence d'une infection, qui peut être congénitale ou acquise. Ce groupe d'âge doit faire l'objet d'une surveillance conjointe avec des spécialistes d'autres profils (ophtalmologistes, neurologues, etc.).

L'évaluation d'une toxoplasmose sévère chez un enfant comprend:

• analyse des antécédents de grossesse de la femme, de ses antécédents médicaux (lymphadénopathie, fatigue, état de type mononucléose);
• résultats de l’échographie du fœtus (le cas échéant);
• Résultats de la PCR du liquide amniotique, de la chambre antérieure de l’œil, du liquide céphalo-rachidien, etc. (s’il est possible de réaliser une telle étude);
• examen physique;
• examen approfondi de l'organe visuel;
• analyse sanguine générale;
• détermination des indicateurs de la fonction hépatique;
• examen du liquide céphalo-rachidien;
• réaliser une tomodensitométrie du cerveau (avec ou sans contraste);
• analyse de la créatinine sérique et tests de la fonction rénale;
• examen sérologique de la mère et de l'enfant au fil du temps avec détermination du titre d'anticorps.