Soins intensifs symptomatiques en cas d'empoisonnement

L'intoxication aiguë est traitée selon un principe unique, quel que soit le niveau de soins. L'étendue de l'intervention médicale peut varier, allant des soins intensifs dispensés en hôpital spécialisé aux premiers secours ou aux soins médicaux. De nombreuses techniques de premiers secours (par exemple, lavage gastrique, laxatifs, etc.) sont également incluses dans les soins médicaux dispensés en hôpital spécialisé. L'ensemble des mesures médicales comprend un traitement symptomatique (basé sur le syndrome intensif) visant à maintenir les fonctions vitales au stade toxicogène de l'intoxication, la réadaptation des patients au stade somatogène et les mesures de désintoxication nécessaires à l'élimination du toxique de l'organisme.

Le traitement symptomatique (syndromique intensif) consiste à éliminer en urgence les dysfonctionnements des organes et systèmes vitaux apparus suite à l'action d'une substance toxique. Parmi les différents syndromes observés en réanimation en général et en toxicologie en particulier, il convient de souligner les principaux, associés à la toxicité sélective d'une substance donnée, qui revêtent une importance cruciale pour les soins intensifs et la réadaptation ultérieure des patients souffrant d'intoxication aiguë.

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Syndrome de lésions du tractus gastro-intestinal

Le syndrome de lésions gastro-intestinales, observé chez 40 % des patients atteints d'intoxication aiguë et plus, se manifeste par des modifications fonctionnelles et organiques. Les symptômes les plus fréquents sont les vomissements et la diarrhée (gastrite toxique et gastro-entérite), qui peuvent être considérés dans certains cas comme une réaction protectrice de l'estomac et des intestins à la pénétration d'une substance étrangère et perçus comme un signe symptomatique de diverses intoxications, par exemple aux hydrocarbures chlorés, aux composés organophosphorés, aux solvants, aux sels de métaux lourds, aux alcools et aux liquides caustiques. Les vomissements et la diarrhée, à quelques exceptions près (composés d'arsenic, fluorosilicate de sodium), n'entraînent pas de troubles graves de l'équilibre hydro-électrolytique et disparaissent après un lavage gastrique. Dans de tels cas, il n'est pas nécessaire de corriger la perte de liquide et d'électrolytes. Des lésions organiques du tube digestif sont observées lors d'intoxications par des poisons destructeurs (acides, bases, certains sels de métaux lourds, lysol, etc.). Des signes subjectifs (plaintes de douleurs dans la gorge, derrière le sternum, dans l'abdomen, difficultés, déglutition douloureuse) et objectifs (changement de couleur des muqueuses de la cavité buccale et du pharynx, gonflement, douleur à la palpation abdominale, saignement œsophago-gastrique) justifient la prise en charge médicale urgente. Les mesures médicales en cas de brûlure chimique peuvent être divisées en deux parties: le soulagement de la douleur et le traitement de la brûlure du tube digestif. La première partie est généralement réalisée à l'aide d'analgésiques (analgésiques narcotiques, antihistaminiques, anticholinergiques, antispasmodiques). L'utilisation de ces médicaments doit être débutée dès la phase préhospitalière, généralement avant le lavage gastrique, et répétée en fonction de la gravité du syndrome douloureux. À l'hôpital, en cas de troubles de la déglutition, le blocage paravertébral cervical de la novocaïne, l'administration orale d'agents enveloppants et analgésiques, les antiacides et l'H2 sont efficaces _.-bloquants. Pour traiter les brûlures, un traitement par glucocorticoïdes, antispasmodiques, antibiotiques et un régime alimentaire sont administrés. En période de cicatrisation, en présence d'érosions dues aux brûlures, la thérapie laser locale est efficace. Le suivi de l'évolution des brûlures est effectué par œsophagogastroduodénoscopie et fluoroscopie gastrique. Si la brûlure couvre l'estomac et les intestins, il faut tenir compte du risque de choc exotoxique, de pancréatite réactionnelle et de péritonite. Les lésions du système nerveux se manifestent par des troubles de l'activité des systèmes nerveux central, autonome et périphérique. Le plus souvent, une dépression du SNC survient: un état comateux, signe d'une intoxication grave avec développement d'une encéphalopathie hypoxique toxique, nécessitant généralement des mesures de désintoxication intensives, dont l'ampleur et la nature dépendent du type de toxique. Dans certains cas d'intoxication (opioïdes, benzodiazépines, méthémoglobinogènes, composés organophosphorés), un traitement antidote est considéré comme essentiel pour sortir rapidement le patient du coma. Il convient de rappeler que le coma peut entraîner des complications dangereuses telles que l'inhalation du contenu gastrique, l'IRA et l'ICG d'origine centrale. De plus, en cas d'apparition d'un état comateux, une attention particulière est requise lors du lavage gastrique (intubation trachéale préalable, surveillance de la fonction respiratoire externe). En cas d'excitation du SNC due à l'effet de médicaments anticholinergiques ou adrénergiques, l'effet thérapeutique est obtenu par l'administration d'une solution à 0,1 % d'aminostigmine dans le premier cas et de sédatifs (diazépam, oxybutyrate de sodium, etc.) dans le second. En cas d'encéphalopathie hypoxique toxique, une HBO est recommandée (8 à 10 séances). En cas de coma acidotique (pH sanguin inférieur à 7), de consommation excessive d'alcool ou d'intoxication par des substituts d'alcool, une HD « alcaline » est indiquée.

Syndrome de détresse respiratoire

Le syndrome d'insuffisance respiratoire se manifeste principalement sous plusieurs formes. En termes de fréquence de développement, lors de la phase toxicogène de l'intoxication, l'insuffisance respiratoire due à l'aspiration du contenu gastrique, la paralysie du centre respiratoire, l'hypertonie ou la paralysie des muscles respiratoires squelettiques prédominent. Les troubles dus à l'hypoxie hémique (carboxy- et méthémoglobinémie) et à l'hypoxie tissulaire (cyanures) sont moins fréquents. Le traitement de ces troubles, bien connu des anesthésistes et des réanimateurs, repose sur une thérapie respiratoire complexe. En cas d'intoxication par des poisons hémotoxiques et des cyanures, un traitement antidote et une HBO sont obligatoires. En cas de lésion des voies respiratoires par inhalation de poisons à action irritante et cautérisante (ammoniac, chlore, vapeurs d'acides forts, etc.), une trachéobronchite et une bronchite toxiques se développent, dont le traitement, généralement peu connu des médecins généralistes, repose sur des mesures préventives et thérapeutiques.

Afin de prévenir l'insuffisance respiratoire, pour soulager les effets réflexes, on administre au patient de la phycine appliquée sur un coton ou un mélange anti-fumée (chloroforme et éthanol - 40 ml chacun, éther sulfurique - 20 ml, ammoniaque - 5 gouttes) à inhaler.

Des antibiotiques, des bronchodilatateurs, des antihistaminiques et des expectorants sont utilisés pour traiter la trachéobronchite toxique. En cas d'insuffisance respiratoire due à un gonflement croissant de la muqueuse du larynx, de la trachée ou à un bronchospasme, une ventilation artificielle est mise en place.

En cas de signes d'hyperhydratation et d'OL, un traitement de déshydratation est utilisé. Une association d'albumine à 20 % suivie de furosémide est recommandée. Les indications de l'oxygénothérapie et de la ventilation artificielle correspondent aux indications généralement admises.

La mesure la plus importante pour la prévention et le traitement de l'OL toxique est l'utilisation de glucocorticoïdes. Dès la phase préhospitalière et à l'hôpital, le patient se voit prescrire de l'hydrocortisone (125 mg 1 à 2 fois par jour) ou de la prednisolone (30 mg 2 à 4 fois par jour) par voie intramusculaire.

Syndrome de troubles hémodynamiques

Le syndrome de troubles hémodynamiques se manifeste principalement par un collapsus toxicogène primaire, ou choc exotoxique. Ce dernier est considéré comme le syndrome le plus grave, nécessitant une correction urgente. Les principes fondamentaux du traitement de choc en cas d'intoxication exogène aiguë, de nature hypovolémique, sont le rétablissement d'une hémocirculation efficace et la pharmacothérapie. La première est obtenue par perfusion, qui joue un rôle majeur dans le traitement complexe de ce syndrome et vise à restaurer le carcinome basocellulaire, à améliorer le métabolisme cellulaire, les propriétés rhéologiques du sang et à éliminer la coagulation intravasculaire pathologique. Le volume, la composition et la durée d'administration des solutions pour perfusion sont déterminés par la gravité de l'état du patient, la nature et l'importance des modifications hémodynamiques. Le contrôle de l'adéquation du traitement par perfusion en cas de choc exotoxique est effectué selon des critères généralement reconnus.

Syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal, ou hépato- et néphropathie toxiques, désigne les lésions toxiques du foie et des reins, qui se développent principalement en cas d'intoxication par des substances toxiques ayant un effet nocif direct sur ces organes. Parmi ces substances, appartenant au groupe des toxiques domestiques et industriels, figurent notamment les composés métalliques, divers hydrocarbures et les poisons hémolytiques. De plus, des lésions rénales peuvent survenir suite à un traumatisme positionnel (syndrome myorénal) en cas d'intoxication par des substances narcotiques ou du monoxyde de carbone. En fonction des paramètres cliniques et biochimiques, de la préservation et, inversement, de l'altération des fonctions hépatiques et rénales, on distingue trois degrés de gravité de ces syndromes: léger, lorsque les fonctions sont totalement préservées, à sévère, se manifestant par une insuffisance hépatique (ictère, diathèse hémorragique, EP) ou rénale.

La prévention la plus efficace des lésions hépatiques et rénales est obtenue par la mise en œuvre précoce d'une thérapie de désintoxication intensive, en particulier une désintoxication extracorporelle (hémosorption, hémo- et PD, HDF, filtration plasmatique, plasmaphérèse, dialyse d'albumine selon la méthode MARS).