Thérapie du coma insulinique

L'insulinothérapie est un nom général pour les méthodes de traitement basées sur l'utilisation de l'insuline; en psychiatrie, il s'agit d'une méthode de traitement des patients souffrant de maladies mentales utilisant de fortes doses d'insuline qui provoquent un état comateux ou sous-comateux, appelé choc insulinique ou thérapie comateuse à l'insuline (TI).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indications du traitement comateux à l'insuline

De nos jours, l'indication typique et la plus fréquente de la thérapie injectable est une crise aiguë de schizophrénie avec une prédominance de symptômes hallucinatoires-paranoïaques et une courte durée du processus. Plus la crise est proche du début de la maladie, plus les chances de succès sont élevées. En cas de maladie chronique prolongée, la thérapie injectable est rarement utilisée, principalement en cas d'évolution par crises. L'insulinothérapie comateuse, comme traitement intensif, est utilisée pour la schizophrénie récurrente avec syndromes psychopathologiques (notamment le syndrome de Kandinsky-Clerambault) et les psychoses schizo-affectives avec résistance prononcée. Des doses subcomateuses et hypoglycémiantes d'insuline peuvent également être prescrites pour les psychoses involutives, les états réactifs prolongés et les troubles multifactoriels. Un cas particulier, lorsqu'il n'existe pratiquement aucune alternative à la thérapie injectable, est la psychose schizophrénique aiguë avec intolérance totale à la psychopharmacothérapie. Les indications de la thérapie injectable forcée ne diffèrent pas de celles de la thérapie injectable standard. Le traitement par insuline comateuse permet d’augmenter la durée des rémissions et d’améliorer leur qualité.

Préparation

Le traitement par insuline comateuse requiert le consentement éclairé du patient (sauf en cas d'urgence). Pour les patients incapables ou mineurs, le consentement est donné par leur représentant légal. Avant le début du traitement, les conclusions de la commission d'expertise clinique sont consignées dans le dossier médical.

Pour réaliser l'IT, il faut disposer d'une salle séparée équipée des instruments et des médicaments nécessaires, d'une infirmière formée à cette méthode et d'un aide-soignant. L'insulinothérapie comateuse est une méthode de psychoréanimatologie classique. Le meilleur endroit pour la pratiquer est une unité de psychoréanimatologie.

Avant de procéder à l'IT, le patient doit subir un examen: analyses de sang et d'urine, bilan biochimique sanguin avec détermination obligatoire de la glycémie et étude de la courbe de glycémie, radiographie pulmonaire et électrocardiographie. Pour décider de l'admission à l'IT, une consultation avec un thérapeute est prescrite. D'autres examens peuvent être prescrits en fonction des indications individuelles. Le patient ne doit rien manger après le dîner de la veille de l'IT. La séance a lieu le matin à jeun. Pendant toute la durée de la séance, le patient est allongé. Avant la séance, il est invité à vider sa vessie. Ensuite, il est déshabillé (pour accéder aux veines et permettre un examen physique complet) et couvert. Les membres doivent être solidement immobilisés (en cas d'excitation hypoglycémique).

Méthodes de traitement du coma à l'insuline

Il existe plusieurs méthodes de traitement du coma insulinique. La méthode Zakel est classique et toujours utilisée aujourd'hui. Les premiers jours, une dose de coma est sélectionnée, puis administrée les jours suivants. Le patient est maintenu dans le coma pendant quelques minutes à une à deux heures. Le coma insulinique est stoppé par l'administration intraveineuse de 20 à 40 ml de solution glucosée à 40 %. Le patient reprend rapidement conscience et commence à répondre aux questions. Le traitement peut comporter un nombre variable de séances: de 8 à 35, voire plus. Le nombre de comas varie selon la tolérance au traitement et l'évolution de la maladie.

Il existait également des méthodes de choc secondaire et sans choc, des méthodes de traitement prolongé et de coma prolongé, des méthodes de chocs répétés et l'administration d'insuline par voie intraveineuse. Initialement utilisée en monothérapie, l'insuline a commencé à être utilisée en association avec des psychotropes, l'électroconvulsivothérapie et d'autres traitements.

L'étape de développement naturel de la théorie et de la pratique de la thérapie in vitro a été sa modification moderne, proposée par l'Institut de recherche psychiatrique de Moscou du ministère de la Santé de la RSFSR dans les années 1980: la thérapie comateuse par insuline forcée. Cette méthode a été développée sur la base d'études spécifiques sur la thérapie in vitro traditionnelle et la dynamique du développement du coma. Le Centre régional de psychoréanimatologie de Moscou, après avoir soigneusement peaufiné la méthode, a intégré la thérapie in vitro forcée à la formation des psychoréanimatologues.

Les principales différences et avantages de l'informatique forcée par rapport à l'informatique standard:

• administration intraveineuse d'insuline à un débit strictement spécifié, qui a ses propres effets spécifiques sur le corps, différents de l'administration sous-cutanée ou intraveineuse par jet;
• obtention rapide du coma en raison de l'épuisement forcé des dépôts de glycogène, ce qui entraîne une réduction significative de la durée de l'évolution;
• une réduction naturelle de la dose d’insuline au cours du traitement au lieu de l’augmenter avec l’IT standard;
• l’effet thérapeutique peut se manifester avant même le développement d’états comateux;
• un suivi plus poussé de l'état du patient et une prise en charge pendant la séance, réduisant ainsi le nombre de complications.

En cas d'insulinothérapie forcée, il est important de respecter les exigences de qualité et de pureté de l'insuline en raison du risque accru de phlébite et d'allergies. Quel que soit le type d'insulinothérapie, seules les insulines à action rapide sont adaptées, et l'utilisation d'insulines à action prolongée est strictement déconseillée.

Pour les premières séances d'IT forcée, les auteurs de la méthode ont proposé un débit d'administration d'insuline établi empiriquement de 1,5 UI/min, ce qui, avec une dose initiale standard de 300 UI, donne une durée de séance de 3,5 heures. Selon A.I. Nelson (2004), les séances se déroulent un peu plus doucement si le débit d'administration d'insuline est de 1,25 UI/min et que la dose initiale standard de 300 UI est administrée sur 4 heures. Il est empiriquement admis de maintenir le débit d'administration d'insuline de telle sorte que 1/240 de la dose prévue pour une séance donnée pénètre dans le sang du patient en une minute. Cela garantit une réduction adéquate de la glycémie.

L’ensemble du traitement peut être divisé en trois étapes.

1. La phase de déplétion du glycogène (généralement 1 à 3 séances), au cours de laquelle la dose d'insuline administrée est constante et s'élève à 300 UI, et la profondeur de l'hypoglycémie avant l'arrêt de la séance standard augmente.
2. L'étape de réduction des doses d'insuline (généralement 4 à 6 séances), lorsque le coma survient avant que la dose complète calculée du médicament ne soit administrée.
3. Le stade du « plateau comateux » (généralement de la 7ème séance jusqu'à la fin du traitement), lorsque la dose comateuse est stable ou que ses fluctuations mineures sont possibles, la dose comateuse moyenne est de 50 UI.

Soulagement de l'hypoglycémie

Dès la première séance, l'hypoglycémie est complètement stoppée (même en l'absence de signes d'hypoglycémie pendant la séance) par l'administration intraveineuse de 200 ml de solution de glucose à 40 % en perfusion, au débit maximal. Immédiatement après le retour à la conscience, 200 ml de sirop de sucre chaud sont administrés par voie orale (à raison de 100 g de sucre pour 200 ml d'eau). Si l'arrêt complet n'est pas réalisé dès la première séance, des comas hypoglycémiques répétés peuvent survenir. L'arrêt de l'hypoglycémie doit commencer 3 minutes après le début du coma. Les états comateux prolongés, recommandés précédemment, favorisent le développement d'un coma prolongé et n'améliorent pas l'efficacité du traitement.

Les séances d'insulinothérapie comateuse doivent être quotidiennes, sans interruption le week-end. L'organisation du travail prévoit la présence constante de personnel qualifié et toutes les conditions nécessaires à la tenue des séances quotidiennes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Durée du traitement comateux à l'insuline

Le nombre approximatif de séances de coma est de 20, mais la durée du traitement peut varier individuellement (5 à 30). La fin du traitement est conditionnée par la disparition progressive des symptômes psychopathologiques. Une évaluation qualifiée de l'état mental du patient est nécessaire tout au long du traitement.

Au cours de la procédure informatique, le risque de maladies infectieuses augmente, il est donc nécessaire d'effectuer le traitement dans une pièce sèche et chaude, de changer rapidement les vêtements mouillés du patient, de l'examiner quotidiennement pour détecter des maladies inflammatoires et de prendre des mesures de température au moins deux fois par jour.

Avant de dispenser une formation en informatique, il est nécessaire d'obtenir l'avis du comité d'experts cliniques et le consentement éclairé du patient. Une documentation minutieuse de chaque séance est essentielle, ce qui renforce la sécurité des patients et protège le personnel contre les accusations d'abus.

Sections de la « Fiche de traitement du coma à l'insuline »:

• nom, prénom et patronyme du patient, poids corporel, âge, service hospitalier, médecin traitant;
• surveillance des séances - toutes les demi-heures, les paramètres hémodynamiques, l'état de conscience, les signes somatiques d'hypoglycémie, ainsi que les complications et les mesures de traitement en cours sont notés;
• dose d'insuline prescrite et administrée, vitesse d'administration;
• méthode d'arrêt de l'hypoglycémie avec indication des doses de glucides;
• prémédication;
• glycémie et autres tests;
• signature du médecin et de l'infirmière.

À la fin de chaque séance, le médecin prescrit la dose d'insuline pour la séance suivante dans la « fiche d'information » et consigne les instructions complémentaires pour la réalisation de la séance. À la fin de la séance, la « fiche d'information » est collée dans le dossier médical.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Facteurs affectant l'efficacité

Dans certains cas, l'insulinothérapie offre un effet supérieur et beaucoup plus stable que les psychotropes. On sait que l'effet de l'insulinothérapie est significativement supérieur à la fréquence des rémissions spontanées. Chez les patients dont l'histoire de la maladie remonte à moins de six mois, l'efficacité de l'insulinothérapie est quatre fois supérieure à la fréquence des rémissions spontanées, et deux fois supérieure chez les patients dont l'histoire de la maladie remonte à 0,5 à 1 an. Aux stades avancés de l'instauration du traitement, les différences sont moins significatives. L'effet de l'insulinothérapie dans la schizophrénie dépend largement du syndrome développé au début du traitement. Les meilleurs résultats de l'insulinothérapie sont obtenus dans les syndromes hallucinatoires-paranoïaques et paranoïaques (mais non paranoïaques). L'efficacité de l'insulinothérapie est réduite en présence de phénomènes de dépersonnalisation, d'automatismes mentaux et de pseudo-hallucinations, ainsi que de syndromes apatoabuliques et hébéphréniques. Au début du syndrome de Kandinsky-Clerambault, la probabilité d'une rémission prolongée après traitement in vitro est élevée, mais plus ce complexe symptomatique persiste, plus le pronostic thérapeutique est défavorable. Lors de la détermination des indications du traitement in vitro, le type de schizophrénie est également pris en compte. L'importance du type d'évolution est particulièrement grande si la maladie dure depuis plus d'un an. L'effet le plus important est obtenu en cas d'évolution paroxystique et de schizophrénie récurrente. Plus une amélioration est détectée rapidement pendant le traitement in vitro, plus le pronostic est favorable.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Traitements alternatifs

Avec l'avènement des psychotropes, la psychopharmacothérapie a pratiquement remplacé le traitement du coma insulinique. Parmi les méthodes de traitement du coma, l'électroconvulsivothérapie et le coma atropinique constituent une alternative à la thérapie par électrochocs. Ces dernières années, les méthodes non pharmacologiques, utilisées en association avec les méthodes de traitement du coma pour traiter les patients présentant une résistance thérapeutique aux psychotropes, se sont généralisées. Ces méthodes comprennent l'hémosorption, la plasmaphérèse, l'irradiation sanguine par ultraviolets et laser, la magnétothérapie, l'acupuncture, l'oxygénation hyperbare et l'adaptation à l'hypoxie périodique, la thérapie diététique de décharge, etc. Les méthodes thérapeutiques alternatives incluent également la stimulation électromagnétique transcrânienne, le biofeedback, la privation de sommeil, la photothérapie et la psychothérapie. L'utilisation différenciée de ces méthodes permet un traitement efficace et des résultats élevés chez les patients atteints de psychoses endogènes résistantes à la psychopharmacothérapie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Contre-indications

Il existe des contre-indications temporaires et permanentes. Ces dernières sont divisées en contre-indications relatives et absolues. Les contre-indications temporaires comprennent les processus inflammatoires et les maladies infectieuses aiguës, l'exacerbation d'infections chroniques et de processus inflammatoires chroniques, ainsi que l'intoxication médicamenteuse. Les contre-indications absolues permanentes comprennent les maladies cardiovasculaires et respiratoires graves, l'ulcère gastroduodénal, l'hépatite, la cholécystite avec exacerbations fréquentes, la néphrosonéphrite avec insuffisance rénale, les tumeurs malignes, toutes les endocrinopathies et la grossesse. Les contre-indications relatives permanentes comprennent les anomalies de la valve mitrale avec compensation persistante, l'hypertension de degré I-II, la tuberculose pulmonaire compensée et les maladies rénales en phase de rémission. La contre-indication à l'IT est un mauvais développement des veines superficielles, ce qui complique l'administration d'insuline et le soulagement de l'hypoglycémie.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Complications possibles

Pendant la période de TI, les complications suivantes sont possibles:

• agitation psychomotrice;
• hypoglycémies répétées;
• comas prolongés;
• contractions convulsives et crises épileptiformes;
• troubles végétatifs;
• phlébite.

L'agitation psychomotrice lors d'une IT forcée est beaucoup moins fréquente et moins prononcée que lors d'une IT traditionnelle. Le plus souvent, elle survient sur fond de stupeur. Elle est généralement de courte durée et ne nécessite pas de procédures particulières.

Les hypoglycémies répétées avec la thérapie intracrânienne forcée sont moins fréquentes qu'avec la thérapie intracrânienne traditionnelle. Elles surviennent généralement en deuxième partie de journée. Du glucose est administré pour les stopper.

L'une des complications les plus dangereuses est un coma prolongé, extrêmement rare en cas d'insulinothérapie forcée. Il est traité par une glycémie contrôlée. Dans certains cas, des mesures de réanimation spécifiques sont nécessaires. Tout traitement par insuline doit être interrompu.

En état hypoglycémique, des contractions convulsives de certains groupes musculaires peuvent survenir, ne nécessitant pas de traitement particulier. En cas de généralisation des convulsions, un traitement symptomatique complémentaire est prescrit et la dose d'insuline comateuse est réduite. Des crises d'épilepsie peuvent survenir. Une crise isolée ne constitue pas une contre-indication à l'insulinothérapie, mais nécessite un traitement symptomatique. Une série de crises ou le développement d'un syndrome épileptique constituent une contre-indication grave à l'insulinothérapie.

Les troubles végétatifs associés à l'hypoglycémie se manifestent par une augmentation de la transpiration, de la salivation, une accélération du rythme cardiaque, une chute ou une augmentation de la tension artérielle, etc. Ces troubles ne justifient pas l'interruption du traitement. Si l'état du patient se dégrade fortement, un traitement médicamenteux complémentaire est prescrit, en complément de l'administration de glucose, selon les indications.

La phlébite est relativement rare et ne constitue pas une contre-indication à la phlébite intracrânienne. Un traitement anti-inflammatoire est recommandé pour traiter cette complication.

Contexte historique

L'utilisation des méthodes de choc a débuté avec la découverte du psychiatre viennois Manfred Sakel. Dès 1930, il a constaté que l'évolution des symptômes de sevrage chez les morphinomanes était significativement atténuée si l'hypoglycémie était induite par l'administration d'insuline et le jeûne. En 1933, le scientifique a étudié l'effet des états d'inconscience sévères survenant après l'administration d'insuline à jeun. Plus tard, Sakel a utilisé l'insulinothérapie comateuse pour traiter la schizophrénie.

En 1935, sa monographie est publiée, résumant ses premières expériences.

À partir de cette époque, l'essor du traitement par coma insulinique a commencé dans les hôpitaux psychiatriques du monde entier. Dans notre pays, cette méthode a été utilisée pour la première fois en 1936 par A.E. Kronfeld et E.Ya. Sternberg, qui ont publié en 1939 les Instructions pour le traitement par choc insulinique, un recueil de « Méthodologie et technique de la thérapie active des maladies mentales » édité par V.A. Gilyarovsky et P.B. Posvyansky, ainsi que de nombreux autres ouvrages sur le sujet. La reconnaissance rapide et le succès du traitement par choc insulinique ont été associés à son efficacité.

La complexité de cette méthode est évidente, même aujourd'hui. Dans les premières années d'application des technologies de l'information, alors qu'elle n'était pas encore au point, le taux de mortalité atteignait 7 % (3 % selon Sakel lui-même). Cependant, la méthode a été accueillie avec sympathie et s'est rapidement répandue. Le climat des années 30 y a contribué. L'incurabilité et la fatalité de la schizophrénie sont devenues le principal problème de la psychiatrie. Une méthode de traitement active était attendue avec impatience. Le choc hypoglycémique n'inspirait aucune crainte par sa brutalité, car les méthodes pour le combattre étaient connues.

AE Lichko (1962, 1970), auteur de la première et meilleure monographie sur ce sujet en Union soviétique, sur la base de ses propres observations, a décrit les manifestations cliniques de l'hypoglycémie à l'insuline selon le principe syndromique, a étudié le mécanisme d'action de l'insuline sur le système nerveux central et a donné des recommandations pratiques sur la méthode de traitement par choc insulinique des psychoses.

Le mécanisme de l'effet thérapeutique des chocs insuliniques dans la schizophrénie et d'autres psychoses a été élucidé très lentement. Les chocs insuliniques restent un traitement empirique, malgré le grand nombre de théories proposées au cours des dernières décennies. Toutes les hypothèses peuvent être divisées en deux groupes: certaines reposent sur des observations cliniques de la dynamique du tableau psychopathologique pendant le traitement, d'autres sur des modifications physiologiques, biochimiques et immunologiques découvertes sous l'influence du traitement par chocs insuliniques.

Il existe deux théories courantes décrivant le mécanisme de l'hypoglycémie. Selon la théorie hépatique, l'insuline, agissant sur les hépatocytes, augmente la formation de glycogène à partir du glucose, ce qui réduit la libération de glucose du foie dans le sang. Selon la théorie musculaire, l'hypoglycémie est due à une consommation intensive de glucose sanguin par les cellules musculaires sous l'influence de l'insuline. Certains pensent que ces deux mécanismes jouent un rôle important dans le développement de l'hypoglycémie.

Contrairement aux théories « périphériques », des théories de l'action de l'insuline sur le système nerveux central ont été avancées, sur la base desquelles des études sur la nature réflexe conditionnée de l'hypoglycémie insulinique ont été menées. Les premières hypothèses décrivant l'action de l'insuline sur le système nerveux central attribuaient le mécanisme de développement du coma, des crises d'épilepsie et d'autres phénomènes neurologiques à une carence en sucre des cellules nerveuses. Cependant, cette hypothèse était contredite par de nombreux faits. Il a été suggéré que l'insuline à fortes doses avait un effet toxique sur les cellules nerveuses, ce qui reposait sur le développement d'une hypoxie tissulaire cérébrale. Les théories hypoxique et toxique n'ont pas permis de comprendre suffisamment le mécanisme de développement du coma insulinique. L'étude de l'effet de l'hydratation et de la déshydratation sur la survenue de crises d'épilepsie et de coma insuliniques, ainsi que la présence d'œdèmes intracellulaires des cellules cérébrales et d'autres organes, ont conduit à l'émergence de l'hypothèse d'hydratation-hypoglycémie du coma insulinique, qui a répondu à de nombreuses questions.

Il n'existe toujours pas de théorie expliquant le mécanisme de l'effet thérapeutique de l'insulinothérapie comateuse dans les psychoses. L'effet thérapeutique de l'insulinothérapie était associé à un effet sur la sphère émotionnelle, à des corrélations entre les indicateurs d'activité nerveuse supérieure et le système autonome du patient, à une combinaison favorable d'inhibition protectrice et de mobilisation autonome, à une augmentation de la réactivité immunitaire de l'organisme, etc. L'effet thérapeutique a été interprété du point de vue des enseignements de G. Selye sur le stress et le syndrome adaptatif. Des hypothèses ont été avancées expliquant l'effet thérapeutique non pas par l'action du choc lui-même, mais par des modifications chimiques du cerveau après le choc. De nombreux auteurs soutiennent l'hypothèse d'un « lavage hypoglycémique des neurones ». Normalement, grâce à la pompe sodium-potassium, la cellule maintient un gradient constant de concentrations de sodium et de potassium de part et d'autre de la membrane. En cas d'hypoglycémie, la source d'énergie (le glucose) nécessaire au fonctionnement de la pompe sodium-potassium disparaît et celle-ci cesse de fonctionner. Cette hypothèse soulève de nombreuses questions et ne révèle pas pleinement le mécanisme de l'effet thérapeutique. Aujourd'hui, on pense que l'insulinothérapie comateuse, comme les autres traitements de choc, a un effet antipsychotique global indifférencié.

Le traitement par coma insulinique de la schizophrénie et d'autres psychoses est reconnu quasi universellement. Les indications de la méthode du choc insulinique concernaient tous les cas de schizophrénie non encore traités par insuline. L'insulinothérapie était recommandée pour le traitement des psychoses causées par des lésions organiques (postencéphaliques) du système nerveux central, des psychoses infectieuses prolongées avec syndrome hallucinatoire-paranoïaque. L'insulinothérapie comateuse était indiquée pour la paranoïa involutive et alcoolique, l'hallucinose alcoolique chronique, les cas sévères de sevrage morphinique, les formes hallucinatoires-paranoïaques de paralysie progressive, etc. L'utilisation de l'insulinothérapie pour la schizophrénie chez l'enfant est une expérience.

Malgré son succès évident, la thérapie par l'insuline a rencontré des opposants actifs, qui la jugeaient inefficace, voire nocive. Dans les pays d'Europe occidentale, dans les années 1950, l'insulinothérapie du coma a été reléguée aux oubliettes après des études scientifiques erronées prouvant son « inefficacité ». Dans notre pays, la thérapie par l'insuline continue d'être utilisée et est considérée comme l'une des méthodes les plus efficaces de thérapie biologique active des psychoses.

Avec l'avènement et la diffusion des psychotropes, la situation des psychoses IT a évolué. Ces dernières décennies, cette méthode a été beaucoup moins utilisée. Grâce à ses connaissances et à son expérience accumulées dans le domaine des applications IT, la Russie dispose d'un avantage considérable sur les autres pays. Aujourd'hui, les TI sont rarement utilisées en raison du coût élevé de l'insuline, de la complexité du traitement et de sa longue durée.