Angine de poitrine: traitement

Les facteurs de risque modifiables doivent être éliminés autant que possible. Les personnes dépendantes à la nicotine doivent arrêter de fumer: après deux ans d'arrêt du tabac, le risque d'infarctus du myocarde diminue pour atteindre le niveau observé chez les patients n'ayant jamais fumé. Un traitement approprié de l'hypertension artérielle est nécessaire, car même une hypertension artérielle modérée entraîne une augmentation de la charge cardiaque. La perte de poids (même comme seul facteur modifiable) réduit souvent la gravité de l'angine de poitrine.

Parfois, le traitement d'une insuffisance ventriculaire gauche, même légère, entraîne une nette amélioration de l'angine. Paradoxalement, les préparations digitaliques aggravent parfois l'angine, soit en augmentant la contractilité myocardique et donc la demande en oxygène, soit en augmentant le tonus artériel (ou les deux). Une réduction significative du cholestérol total et du cholestérol LDL (par un régime alimentaire et des médicaments si nécessaire) ralentit la progression de la maladie coronarienne, peut inverser certaines modifications pathologiques et améliorer la fonction endothéliale et donc la résistance artérielle au stress. Un programme d'exercice, notamment la marche, améliore souvent la qualité de vie, réduit le risque de maladie coronarienne et augmente la résistance à l'effort physique.

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Médicaments contre l'angine de poitrine

L’objectif principal est de réduire les symptômes aigus et de prévenir ou de réduire la gravité de l’ischémie.

En cas de crise aiguë, la méthode la plus efficace est de prendre de la nitroglycérine par voie sublinguale.

Pour prévenir l'ischémie, tous les patients atteints d'une coronaropathie diagnostiquée ou présentant un risque élevé de développer une telle maladie doivent prendre quotidiennement des antiplaquettaires. Des bêtabloquants, sauf contre-indication et tolérance, sont prescrits à la plupart des patients. Certains patients ont besoin d'inhibiteurs calciques ou de dérivés nitrés à libération prolongée pour prévenir les crises.

Les antiplaquettaires préviennent l'agrégation plaquettaire. L'acide acétylsalicylique se lie de manière irréversible aux plaquettes et inhibe la cyclooxygénase et l'agrégation plaquettaire. Le clopidogrel bloque l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate. Chaque médicament peut réduire le risque de complications ischémiques (infarctus du myocarde, mort subite), mais leur efficacité est optimale lorsqu'ils sont prescrits simultanément. Les patients présentant des contre-indications à l'un des médicaments doivent recevoir au moins l'autre. Les bêta-bloquants réduisent les manifestations de l'angor et préviennent l'infarctus du myocarde et la mort subite mieux que les autres médicaments. Ces médicaments bloquent la stimulation sympathique du cœur, réduisent la pression artérielle systolique, la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et le débit cardiaque, réduisant ainsi la demande en oxygène du myocarde et augmentant la résistance à l'effort physique. Ils augmentent également le seuil de développement de la fibrillation ventriculaire. La plupart des patients tolèrent bien ces médicaments. De nombreux bêta-bloquants sont disponibles et efficaces. La dose est choisie en l'augmentant progressivement jusqu'à l'apparition d'une bradycardie ou d'effets secondaires. Les patients qui ne peuvent pas recevoir de bêtabloquants, comme ceux souffrant d'asthme bronchique, se voient prescrire des inhibiteurs calciques à effet chronotrope négatif (tels que le diltiazem et le vérapamil).

Médicaments utilisés pour les maladies cardiaques ischémiques

Médecine

Doses

Application

Médicaments antiplaquettaires

Acide acétylsalicylique (aspirine)	Pour l'angine stable: 81 mg 1 fois par jour (forme soluble). Pour le SCA: 160-325 mg à croquer (sous forme de comprimés) dès l'arrivée aux urgences, puis 81 mg* 1 fois/jour pendant toute la durée de l'hospitalisation et après la sortie	Tous les patients atteints d'une maladie coronarienne ou présentant un risque élevé de développement de celle-ci, à l'exception de l'intolérance à l'acide acétylsalicylique ou des contre-indications à son administration; utilisé pendant une longue période
Clopidogrel (principalement) ou ticlopidine	75 mg 1 fois/jour 250 mg 2 fois/jour	Utilisé avec l'acide acétylsalicylique ou (en cas d'intolérance à l'acide acétylsalicylique) en monothérapie
Inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa	Par voie intraveineuse pendant 24 à 36 heures	Certains patients atteints de SCA, principalement ceux qui subissent une ICP avec pose de stent, et les patients atteints
Abciximab	Bolus de 0,25 mg/kg, puis 10 mcg/min	Angor instable à haut risque ou infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
Eptifibatide	Bolus de 180 mcg/kg, puis 2 mcg/kg par minute
Tirofiban	0,4 mcg/kg par minute pendant 30 min, puis 0,1 mcg/kg par minute

Bêta-bloquants

Aténolol	50 mg toutes les 12 heures en phase aiguë. 50-100 mg 2 fois par jour pendant une longue période.	Tous les patients atteints de SCA, à l'exception de l'intolérance aux bêtabloquants ou des contre-indications à leur utilisation, en particulier les patients à haut risque; utilisé à long terme
Métoprolol	1 à 3 bolus de 5 mg sont administrés à des intervalles de 2 à 5 minutes, selon la tolérance (jusqu'à une dose de 15 mg); puis 25 à 50 mg toutes les 6 heures, en commençant 15 minutes après la dernière administration intraveineuse, pendant 48 heures; puis 100 mg 2 fois par jour ou 200 mg 1 fois par jour (à la discrétion du médecin)

Opiacés

Morphine

2 à 4 mg par voie intraveineuse au besoin

Tous les patients souffrant de douleurs thoraciques dues à un SCA

Nitrates à courte durée d'action

Nitroglycérine sublinguale (comprimés ou spray)	0,3-0,6 mg toutes les 4 à 5 minutes jusqu'à 3 fois par jour	Tous les patients - pour un soulagement rapide des douleurs thoraciques; pris au besoin
Nitroglycérine en administration intraveineuse continue	Le débit initial d’administration est de 5 mcg/min avec une augmentation de 2,5 à 5,0 mcg toutes les quelques minutes jusqu’à ce qu’un débit tolérable soit atteint.	Certains patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA): pendant les 24 à 48 premières heures. Également chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque (sauf hypertension), d'infarctus du myocarde antérieur étendu, de crise d'angor persistante, d'hypertension (diminution de la PA de 10 à 20 mm Hg, mais ne dépassant pas 80 à 90 mm Hg pour la pression systolique). Utilisation à long terme: chez les patients souffrant d'angor récurrent et d'insuffisance pulmonaire persistante.

Nitrates à action prolongée

Dinitrate d'isosorbide	10 à 20 mg 2 fois par jour; jusqu'à 40 mg 2 fois par jour est possible	Patients souffrant d'angine instable qui continuent à subir des crises après avoir atteint la dose maximale de bêtabloquants
Mononitrate d'isosorbide	20 mg 2 fois par jour avec un intervalle de 7 heures entre la première et la deuxième dose
Mononitrate d'isosorbide à libération prolongée	30 à 60 mg une fois par jour, pouvant aller jusqu'à 120 mg, parfois jusqu'à 240 mg
Patchs de nitroglycérine	0,2-0,8 mg/h, appliquer entre 6 et 9 heures du matin, retirer après 12 à 14 heures pour éviter la tolérance
Pommade à la nitroglycérine 2% (pommade 15 mg / 2,5 cm)	1,25 cm réparti sur la partie supérieure de la poitrine ou le bras toutes les 6 à 8 heures, en augmentant à 7,5 cm en cas d'inefficacité, couvrir de cellophane, retirer après 8 à 12 heures; quotidiennement pour éviter la tolérance

Médicaments antithrombotiques

Énoxaparine sodique	30 mg IV (bolus), puis 1 mg/kg q sec pendant 12 h, maximum 100 mg	Patients souffrant d'angine instable ou d'infarctus du myocarde sans sus-décalage segmentaire Patients de moins de 75 ans recevant du ténectéplase Presque tous les patients atteints d'un STEMI, à l'exception de ceux subissant une ICP dans les 90 minutes; le traitement est poursuivi jusqu'à l'ICP, le pontage aortocoronarien ou la sortie du patient
Forme non fractionnée d'héparine sodique	60-70 U/kg par voie intraveineuse (bolus maximum de 5 000 U), puis 12-15 U/kg par heure (maximum 1 000 U/heure pendant 3-4 jours	Les patients souffrant d’angine instable ou de NSTEMI peuvent utiliser l’énoxaparine sodique comme alternative.
	60 U/kg par voie intraveineuse (bolus maximum de 4 000 U) sont administrés au début de l'administration d'altéplase, de rétéplase ou de ténectéplase, puis poursuivis à 12 U/kg par heure (maximum 1 000 U/heure) pendant 48 à 72 heures	Les patients atteints d'un STEMI peuvent utiliser l'énoxaparine sodique comme alternative, en particulier chez les personnes de plus de 75 ans (car l'énoxaparine sodique associée au ténectéplase peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral hémorragique).
Warfarine	La dose est sélectionnée jusqu'à ce que l'INR soit compris entre 2,5 et 3,5.	Une utilisation à long terme est possible

*Des doses plus élevées d'acide acétylsalicylique n'entraînent pas d'effet antiplaquettaire plus prononcé, mais augmentent le risque d'effets secondaires. L'énoxaparine sodique est préférable aux autres formes d'héparine sodique de faible poids moléculaire.

La nitroglycérine est un puissant relaxant des muscles lisses et vasodilatateur. Son action se situe principalement au niveau du lit vasculaire périphérique, notamment du dépôt veineux, ainsi que des vaisseaux coronaires. Même les vaisseaux atteints d'athérosclérose peuvent se dilater là où il n'y a pas de plaques d'athérome. La nitroglycérine abaisse la pression artérielle systolique et dilate les veines systémiques, réduisant ainsi la tension de la paroi myocardique, principale cause de l'augmentation de la demande myocardique en oxygène. La nitroglycérine sublinguale est prescrite pour soulager une crise d'angine aiguë ou pour la prévenir avant un effort physique. Un soulagement significatif survient généralement en 1,5 à 3 minutes, et un soulagement complet de la crise en 5 minutes, l'effet persistant jusqu'à 30 minutes. La prise peut être répétée après 4 à 5 minutes, jusqu'à 3 fois si l'effet complet ne se manifeste pas. Les patients doivent toujours avoir sur eux des comprimés ou des aérosols de nitroglycérine à portée de main afin de pouvoir les utiliser rapidement dès le début d'une crise d'angine. Les comprimés sont conservés dans un récipient en verre hermétiquement fermé, à l'abri de la lumière, afin de préserver leurs propriétés. Le médicament perdant rapidement son efficacité, il est conseillé de le conserver en petites quantités, mais de le remplacer régulièrement par un nouveau.

Les nitrates à action prolongée (oraux ou transdermiques) sont utilisés si l'angine persiste après l'administration de la dose maximale de bêtabloquants. Si l'apparition de crises d'angine est prévisible, des nitrates sont prescrits pour compenser cette période. Les nitrates oraux comprennent le dinitrate et le mononitrate d'isosorbide (le métabolite actif du dinitrate). Leur effet se manifeste en 1 à 2 heures et dure de 4 à 6 heures. Les formes à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide sont efficaces tout au long de la journée. Les patchs transdermiques de nitroglycérine ont largement remplacé les pommades à la nitroglycérine, principalement en raison de leur inconfort et de leur risque de tacher les vêtements. Les patchs libèrent le médicament lentement, ce qui prolonge son effet. La tolérance à l'effort augmente 4 heures après l'application du patch et se maintient pendant 18 à 24 heures. Une tolérance aux nitrates peut se développer principalement lorsque les concentrations plasmatiques du médicament sont constantes. Le risque d'infarctus du myocarde étant maximal tôt le matin, il est raisonnable d'interrompre l'administration de nitrates à l'heure du déjeuner et en début de soirée, sauf si le patient développe des crises d'angine de poitrine à ce moment-là. Pour la nitroglycérine, des intervalles de 8 à 10 heures sont probablement suffisants. Pour le dinitrate et le mononitrate d'isosorbide, un intervalle de 12 heures peut être nécessaire. Les formes à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide ne semblent pas induire de tolérance.

Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés si les symptômes angineux persistent malgré les nitrates ou si ces derniers ne peuvent être administrés. Les inhibiteurs calciques sont particulièrement indiqués en cas d'hypertension ou de spasme coronarien. Leurs effets varient selon le type de médicament. Les dihydropyridines (telles que la nifédipine, l'amlodipine et la félodipine) n'ont pas d'effet chronotrope et ne diffèrent que par leur effet inotrope négatif. Les dihydropyridines à courte durée d'action peuvent provoquer une tachycardie réflexe et une mortalité accrue chez les patients atteints de coronaropathie; elles ne doivent pas être utilisées pour traiter l'angor stable. Les dihydropyridines à longue durée d'action sont moins susceptibles de provoquer une tachycardie; elles sont le plus souvent utilisées avec les bêtabloquants. Dans ce groupe, l'amlodipine présente l'effet inotrope négatif le plus faible, ce qui peut être utilisé en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche. Le diltiazem et le vérapamil, d'autres inhibiteurs calciques, ont des effets chronotropes et inotropes négatifs. Ils peuvent être administrés en monothérapie aux patients présentant une intolérance aux bêtabloquants et une fonction systolique ventriculaire gauche normale, mais ils peuvent augmenter la mortalité cardiovasculaire chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche.

Pontage aortocoronarien percutané

La NOVA (par exemple, angioplastie, pose de stent) est envisagée lorsque les symptômes angineux persistent malgré le traitement médicamenteux et nuisent à la qualité de vie du patient, ou lorsque des anomalies anatomiques des artères coronaires (détectées par angiographie) suggèrent un risque élevé de mortalité. Le choix entre une NOVA et un pontage aortocoronarien dépend de l'étendue et de la localisation des anomalies anatomiques, de l'expérience du chirurgien et du centre médical, et (dans une certaine mesure) du choix du patient. La NOVA est généralement privilégiée lorsqu'un ou deux vaisseaux présentant des caractéristiques anatomiques appropriées sont impliqués. Les anomalies plus longues ou situées au niveau de sites de ramification excluent souvent la NOVA. La plupart des NOVA sont réalisées par pose de stent plutôt que par dilatation par ballonnet, et avec l'amélioration de la technologie des stents, la NOVA est utilisée dans des cas de plus en plus complexes. Les risques de cette procédure sont comparables à ceux du pontage aortocoronarien. Le taux de mortalité est de 1 à 3 %; l'incidence de la pose de stent ventriculaire gauche est de 3 à 5 %. Dans moins de 3 % des cas, une dissection de la paroi vasculaire se produit, créant une obstruction critique du flux sanguin et nécessitant un pontage aortocoronarien en urgence. Après la pose d'un stent, le clopidogrel est associé à de l'aspirine pendant au moins un mois, de préférence de 6 à 17 mois, et à des statines, si le patient n'en a jamais reçu auparavant. Environ 5 à 15 % des stents deviennent resténosiques en quelques jours ou semaines, nécessitant la pose d'un nouveau stent à l'intérieur du précédent ou un pontage aortocoronarien. Parfois, les stents fermés ne provoquent aucun symptôme. Une angiographie réalisée après un an révèle une lumière quasi normale dans environ 30 % des vaisseaux où la manipulation a été effectuée. Les patients peuvent rapidement reprendre une activité physique normale, mais tout travail intense doit être évité pendant 6 semaines.

Pontage aortocoronarien

Le pontage aortocoronarien utilise des sections de veines autologues (comme la veine saphène) ou (de préférence) d'artères pour contourner les sections malades des artères coronaires. Environ 85 % des greffes veineuses sont fonctionnelles à 1 an, tandis que jusqu'à 97 % des greffes d'artères mammaires internes le sont à 10 ans. Les artères peuvent également s'hypertrophier pour s'adapter à un flux sanguin accru. Le pontage aortocoronarien est privilégié chez les patients atteints d'une maladie du tronc commun gauche, d'une maladie des trois vaisseaux ou de diabète.

Le pontage aortocoronarien est généralement réalisé à l'aide d'une machine de circulation extracorporelle (CEC) sur un cœur arrêté. La CEC pompe et oxygène le sang. Les risques liés à cette intervention incluent l'accident vasculaire cérébral (AVC) et l'infarctus du myocarde. Chez les patients ayant un cœur de taille normale, sans antécédents d'infarctus du myocarde, une bonne fonction ventriculaire et aucun autre facteur contributif, le risque d'infarctus du myocarde périopératoire est inférieur à 5 %, celui d'accident vasculaire cérébral (AVC) de 2 à 3 % et celui de décès inférieur à 1 %; ce risque augmente avec l'âge et la présence d'une autre maladie. Le taux de mortalité opératoire pour un second pontage aortocoronarien est 3 à 5 fois plus élevé que pour le premier; par conséquent, le moment de réalisation du premier pontage aortocoronarien doit être optimal.

Après une CEC, environ 25 à 30 % des patients développent des troubles cognitifs, probablement causés par des micro-emboles qui se forment pendant la CEC. Ces troubles varient de modérés à sévères et peuvent persister pendant des semaines, voire des années. Pour minimiser ce risque, certains centres utilisent des techniques sans pompe (c.-à-d. sans pompe), dans lesquelles des dispositifs spéciaux stabilisent mécaniquement la partie du cœur opérée.

Le pontage aortocoronarien est très efficace lorsque les patients angineux sont correctement sélectionnés. Le candidat idéal présente une angine sévère et des lésions artérielles localisées, sans autres modifications organiques myo(endo)cardiques. Environ 85 % des patients présentent une disparition complète ou une nette diminution des symptômes. Les tests d'effort montrent une corrélation positive entre la perméabilité du pontage et l'augmentation de la tolérance à l'effort, mais dans certains cas, cette augmentation persiste même en cas d'occlusion du pontage.

La cardiopathie ischémique peut progresser malgré un pontage aortocoronarien. L'obstruction des vaisseaux proximaux du site de pontage augmente souvent en postopératoire. Les greffes veineuses sont fermées plus tôt en cas de thrombose et plus tard (après plusieurs années) si l'athérosclérose entraîne une lente dégénérescence de l'intima et de la média du vaisseau. L'acide acétylsalicylique prolonge le fonctionnement du pontage veineux; le tabagisme a un effet néfaste marqué sur son fonctionnement.

Le pontage aortocoronarien améliore la survie des patients atteints d'une maladie du tronc commun gauche, d'une maladie trivasculaire et d'une insuffisance ventriculaire gauche, ainsi que chez certains patients atteints d'une maladie bivasculaire. Cependant, chez les patients présentant une angine légère à modérée (classe I ou II) ou une maladie trivasculaire et une bonne fonction ventriculaire, le pontage aortocoronarien n'améliore que marginalement la survie. Chez les patients atteints d'une maladie monovasculaire, les résultats du traitement médical, de la NOVA et du pontage aortocoronarien sont comparables. Les exceptions sont l'insuffisance du tronc commun gauche et l'insuffisance de l'artère descendante antérieure gauche proximale, pour lesquelles la revascularisation est supérieure. Les patients atteints de diabète de type 2 obtiennent également de meilleurs résultats après un pontage aortocoronarien qu'après une ICP.

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