Rétrécissement de l'urètre chez l'homme - Causes et pathogénie

Causes de rétrécissement de l'urètre chez l'homme

Les rétrécissements de l'urètre chez l'homme peuvent être causés par un traumatisme sexuel, qui survient lorsque les corps caverneux du pénis sont déchirés (fracturés), et également lors de la masturbation avec divers corps étrangers.

Les sténoses inflammatoires associées à la gonorrhée sont aujourd'hui moins fréquentes qu'auparavant, grâce à l'existence de traitements antibactériens efficaces. Ces sténoses touchent le plus souvent la partie bulbeuse et, plus rarement, la partie pénienne de l'urètre. Elles sont souvent longues, s'étendant parfois à toute la partie spongieuse.

L’importance de la chlamydia et de l’ureaplasma (urétrite non spécifique) dans le développement du rétrécissement inflammatoire de l’urètre reste floue.

La balanite oblitérante xérotique (lichen scléreux) est classée comme une infection non vénérienne, mais son facteur étiologique reste flou.

Le processus scléroatrophique affecte initialement la peau du gland ou la couche interne du prépuce, puis se propage ensuite à l'orifice externe de l'urètre (méat) et à la fosse scaphoïde, provoquant le développement d'une méatosténose. La lésion peut également s'étendre à une partie importante de la partie spongieuse de l'urètre, provoquant le développement d'une sténose étendue et sévère. Bien que l'utilisation d'antibiotiques chez ces patients soit recommandée pour limiter les symptômes obstructifs de la miction, les données de la littérature ne confirment pas le rôle limitant de l'antibiothérapie dans la progression des sténoses urétrales.
Une sonde urétrale peut également être à l'origine d'une sténose inflammatoire, contribuant au développement d'infections urétrales aiguës et chroniques, et donc de sténoses urétrales. L'infection nosocomiale invasive joue ici un rôle particulier.

Les sténoses congénitales de l'urètre se manifestent par une méatosténose en cas d'hypospadias, ainsi qu'à la frontière entre l'urètre bulbeux et l'urètre membraneux, où deux rudiments embryonnaires fusionnent. Elles sont détectées dès la petite enfance et le diagnostic repose sur l'exclusion de facteurs traumatiques et infectieux.

Les sténoses idiopathiques, c'est-à-dire d'étiologie incertaine, sont plus fréquentes dans la région bulbeuse. Selon les statistiques, leur fréquence atteint 11 à 15 % chez un homme adulte sans antécédents de traumatisme, d'urétrite, de cathétérisme, etc.

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Pathogénèse de la sténose urétrale chez l'homme

Lésions de l'urètre membraneux lors de fractures des os du bassin

Les fractures des os du bassin et les ruptures des muscles des diaphragmes urogénitaux et pelviens entraînent généralement une rupture complète de l'urètre, c'est-à-dire une rupture de toutes les couches sur toute la circonférence, avec une divergence des extrémités de l'urètre sur une distance plus ou moins grande (0,5 cm). L'hématome au niveau de la lésion urétrale est résorbé et remplacé par de la fibrose. La zone cicatricielle présente toujours des limites nettes avec les tissus sains. Plus la lésion est grave, plus la résorption des hématomes et la formation de cicatrices de collagène sont longues. Par conséquent, la chirurgie réparatrice après des lésions osseuses pelviennes légères à modérées, avec une rééducation favorable et une évolution simple de la lésion urétrale, et une dérivation urinaire rapide et complète peuvent durer de 2,5 à 3 mois. Les lésions osseuses graves et/ou les complications du système urinaire (infection urinaire pelvienne, abcès pelviens ou para-urétraux avec ouverture) décalent la période de récupération de l'urètre à 4 à 6 mois après la lésion.

Lésions de l'urètre bulbeux dues à un traumatisme contondant du périnée

La lésion peut affecter uniquement le corps spongieux sans endommager la muqueuse, ou être pénétrante, c'est-à-dire avec rupture de la muqueuse. La lésion peut entraîner une interruption complète de l'urètre (la divergence des extrémités est généralement minime: 0,5 à 1 cm) ou partielle, lorsqu'une partie des voies urinaires subsiste. Dans tous les cas, un hématome périurétral se forme, soit sous forme d'imprégnation tissulaire avec du sang, soit sous forme de cavité sanguine. La résorption des hématomes se produit généralement en 2 à 3 semaines maximum. Vers 6 à 8 semaines, une cicatrice dense de l'urètre et des tissus périurétraux se forme. La restauration de l'urètre est possible et recommandée 6 à 8 semaines après la lésion. En cas d'infection au niveau de la lésion et de drainage du foyer inflammatoire, la période de restauration de l'urètre est reportée à la fin du 3e mois suivant la lésion.

Les caractéristiques distinctives des sténoses inflammatoires de la partie spongieuse de l'urètre sont:

1. en règle générale, un début de développement caché;
2. progression lente et progressive sur des mois et des années
3. absence de limites claires de la lésion du tissu spongieux;
4. progression de l'inflammation et de la spongiofibrose après traitement chirurgical des sténoses inflammatoires de l'urètre;
5. fibrose périurétrale avec atteinte des muscles et des tissus du périnée;
6. lésion inflammatoire de la peau du périnée, du scrotum, du pénis dans certains cas.

Le rôle de l'infiltration urinaire dans le développement des sténoses inflammatoires est exagéré. Bien sûr, après la desquamation de l'épithélium, le tissu conjonctif sous-épithélial entre en contact avec l'urine lors de la miction, mais ce n'est pas l'urine elle-même qui est nocive, mais le facteur bactérien, capable de provoquer une destruction tissulaire suivie d'une fibrose, même en l'absence d'urine. C'est la structure du corps spongieux (le « faisceau » de troncs veineux) qui contribue à la progression de l'inflammation dans tout l'organisme et à l'absence de limites nettes de la lésion.