Sténose de l'artère rénale: causes et pathogenèse

Causes de la sténose des artères rénales

La cause de la sténose des artères rénales est décrite par le concept de facteurs de risque généralement admis pour d'autres variantes cliniques de l'athérosclérose. On croit généralement que la sténose artérioscléreuse des artères rénales est formée par la combinaison de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires et leur gravité - "agression".

Le principal facteur de risque non modifiables pour sténose de l'artère rénale athéroscléreuse traitée de la vieillesse à laquelle la probabilité de sténoses athéromateuses des branches de l'aorte viscérale, y compris les artères rénales, augmente plusieurs fois.

Sténose de l'artère rénale athéroscléreuse est légèrement plus fréquent chez les hommes, mais la différence ne suffit pas aux femmes exprimées afin d'être considéré comme un facteur masculin de risque indépendant de sténose de l'artère rénale athéroscléreuse.

Les troubles du métabolisme des lipoprotéines sont typiques de la majorité des patients atteints d'hypertension rénovasculaire artérioscléreuse. Avec l'hypercholestérolémie, une augmentation des LDL et une diminution des HDL, l'hypertriglycéridémie est typique, augmentant souvent à mesure que les perturbations de la fonction de filtration des reins s'aggravent.

L'hypertension artérielle essentielle précède souvent la sténose artérioscléreuse des artères rénales; avec l'acquisition de la signification hémodynamique, ils observent presque toujours une augmentation supplémentaire de la pression artérielle. Une relation particulièrement nette est établie entre la maladie rénale ischémique et une augmentation de la pression artérielle systolique.

Le diabète sucré de type 2 est l'un des principaux facteurs de risque de sténose athéroscléreuse des artères rénales, qui se développe souvent avant les lésions rénales diabétiques.

Comme d'autres variantes de la lésion artériosclérotique des gros vaisseaux (par exemple, le syndrome de claudication intermittente), la formation d'une sténose athérosclérotique des artères rénales est également associée au tabagisme.

La relation de sténose de l'artère rénale athéroscléreuse l'obésité est peu étudiée, en même temps que l'importance de l'obésité, en particulier abdominale, comme un facteur de risque de sténose de l'artère rénale athéroscléreuse, presque hors de tout doute.

Parmi les facteurs de risque de l'hypertension rénovasculaire artérioscléreuse, l'hyperhomocystéinémie revêt une importance particulière chez ces patients significativement plus souvent que chez les personnes ayant des artères rénales intactes. De toute évidence, une augmentation du taux plasmatique d'homocystéine est particulièrement notable avec une diminution significative du DFG.

La sténose artérioscléreuse des artères rénales chez les parents proches, en règle générale, ne peut être détectée, bien que certains déterminants génétiques probables de cette maladie ont été établis. La sténose athérosclérotique des artères rénales est associée à une fréquence porteuse significativement plus élevée de l'allèle D du gène ACE, y compris dans le variant homozygote (DD-génotype). La prédisposition à l'hypertension rénovasculaire artérioscléreuse peut également être due au porteur d'Asp au niveau du locus du 298ème gène de la NO synthase endothéliale.

La principale différence entre la sténose de l'artère rénale athéroscléreuse d'autres formes cliniques réside dans le fait que la progression de l'insuffisance rénale en plus des facteurs de risque cardiovasculaire population à l'échelle chez ces patients, il y a ce qu'on appelle les facteurs de risque urémique (anémie, troubles du métabolisme du calcium et du phosphore) qui a encore mésadaptés remodelage du système cardiovasculaire, y compris la croissance des lésions athérosclérotiques des artères rénales.

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Facteurs de risque de sténose de l'artère rénale

Groupes	Options
Non modifié	Âge des personnes âgées Réaliser l'allèle D du gène ACE et Asp au locus du 298ème gène de la NO synthase endothéliale 1 Troubles du métabolisme des lipoprotéines (hypercholestérolémie, augmentation du taux de LDL, diminution du taux de HDL, hypertriglycéridémie) Hypertension artérielle essentielle (en particulier une augmentation de la pression artérielle systolique) Le diabète sucré type 2
Modifiable	Fumer Obésité abdominale L'obésité hyperhomocystéinémie 2 Facteurs urémiques (anomalies du métabolisme phosphore-calcium, anémie)

• ^{1 La} communication n'est pas définitivement établie, la signification clinique est actuellement controversée en raison de l'inaccessibilité du dépistage.
• ² Peut être considéré dans un groupe de facteurs associés à l'insuffisance rénale ("urémique").

Pathogenèse de la sténose des artères rénales

La formation et la progression de la sténose artérioscléreuse des artères rénales sont déterminées par l'hypoperfusion globale croissante du tissu rénal. L'intensification de la synthèse de la rénine (hyperénénémie est particulièrement notable dans la mesure de la veine rénale, dont l'artère est le plus rétrécie) est complétée par l'activation du pool rénal local de l'angiotensine II. Enfin, le maintien des artérioles afférences de ton et efférente glomérulaire, quelque temps contribue à maintenir le taux de filtration glomérulaire et l'approvisionnement en sang adéquat aux structures tubulo-interstitiel du rein, y compris la partie proximale et distale tubules. L'hyperactivation du RAAS provoque la formation ou l'augmentation de l'hypertension artérielle systémique.

Sténose hémodynamiquement significative de l'artère rénale est considérée, ce qui conduit à une diminution de sa clairance de 50% ou plus. Cependant, les facteurs qui contribuent à hypoperfusion tissu rénal en réduisant les artérioles afférences de dilatation Cci et efférents, les vaisseaux intrarénales glomérulaire et embolie, peuvent contribuer à la réduction significative de la DFG, tubules particulièrement ischémie avec le développement de leur dysfonctionnement (plus menaçant sa manifestation - hyperkaliémie) et au moins un rétrécissement substantiel des artères rénales (voir le tableau. 20-2). À cet égard, on peut parler de la relativité de l'importance hémodynamique de la sténose. Le rôle principal augmente de provocation dans l'insuffisance rénale sténose athéroscléreuse des artères rénales jouent les médicaments, en particulier avec des inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.

Un mode de réalisation particulier de la pathogenèse rapidement à la détérioration progressive de la fonction rénale caractéristique embolie artérielle de cholestérol intrarenal. Source embolies - noyau lipidique des plaques d'athérosclérose, localisée dans l'aorte abdominale ou, moins fréquemment, directement dans les artères rénales. Sortie de détritus de cholestérol de frapper dans la circulation sanguine et ensuite le blocage des particules individuelles de petites artères et arterioles intrarénales se produit par rupture capsule fibreuse de la plaque d'athérosclérose dans l'aorte de cathétérisme et de grandes branches, ainsi que sa déstabilisation (en particulier surface thrombus) anticoagulants suffisamment grande doses. Provoquer l'embolie de cholestérol lésion artérielle intrarénal peut également (en particulier les chutes et les bosses dans l'estomac). Directement en contact avec le cholestérol de tissu rénal provoque une activation de la fraction C5a du complément attirer éosinophiles. Se développe par la suite éosinophile néphrite tubulo-interstitielle est accompagnée de la détérioration supplémentaire de concentration et de filtration de la fonction rénale, oligo- et anurie et la réponse inflammatoire systémique (fièvre, l'accélération de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, augmentation des concentrations sériques de hyperfibrinogenemia de protéine C-réactive). La consommation de complément dans loci inflammation des tissus rénaux peut refléter gipokomplementemiya.

Facteurs entraînant une augmentation de l'insuffisance rénale dans la sténose athéroscléreuse des artères rénales

Facteur	Exemples	Mécanisme d'action
Médicaments Médicaments	Inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II	Dilatation des artérioles glomérulaires et inférieures avec diminution de la pression intraluminale et du DFG Exacerbation de l'hypoperfusion et de l'ischémie des tubules rénaux
	Anti-inflammatoires non stéroïdiens	Inhibition de la synthèse des prostaglandines intrarénales Exacerbation de l'hypoperfusion et de l'ischémie des tubules rénaux
	Préparations radio-opaques	Provocation d'un dysfonctionnement endothélial glomérulaire L'aggravation de l'hypoperfusion et l'ischémie des tubules rénaux en raison de la dépression de la synthèse des prostaglandines rénales Induction de l'inflammation tubulointerstitial
Gypovolémie	Diurétiques	Réduction du volume de sang circulant avec augmentation de sa viscosité Hyponatrémie La croissance de l'hypoperfusion globale du tissu rénal, principalement les structures de tubulointerstitia rénal
	Syndrome de dénutrition 2	Hypovolémie due à une consommation insuffisante de liquides Troubles de l'homéostasie électrolytique (y compris hyponatrémie) Aggravation de l'hypoperfusion globale du tissu rénal
Thrombose et embolie des artères rénales	Thrombose des principales artères rénales	Aggravation de l'hypoperfusion globale du tissu rénal
	Thromboembolie des artères intrarénales	Nouvelle détérioration du flux sanguin intrarénal Renforcement de la fibrogenèse rénale (y compris dans le processus d'organisation des thrombus)
	Embolie des artères internes et des artérioles avec des cristaux de cholestérol	Nouvelle détérioration du flux sanguin intrarénal Induction de la migration et de l'activation des éosinophiles avec le développement d'une néphrite tubulo-interstitielle aiguë

• ¹ doses inappropriées.
• ² Possible chez les personnes âgées atteintes de démence vasculaire, en particulier ceux qui vivent seuls.

L'angiotensine II et d'autres facteurs qui sont activés par l'hypoxie: TGF-bêta facteurs induits types hypoxie 1 et 2, - moduler directement les processus fibrogenèse rénale aggrave aussi puissants vasoconstricteurs (endothéline-1), l'hyperactivité supplémenté avec ceux observés dans l'inhibition de la hypoperfusion chronique des systèmes vasodilatateurs endogènes (NO-synthase endothéliale, les prostaglandines rénales). De nombreux médiateurs (l'angiotensine II, le TGF-bêta) provoquent également l'activation d'un facteur clé expression profibrogenic chimiokines (B kappa facteur nucléaire). Sa conséquence - l'intensification de la néphrosclérose, mis en œuvre avec la participation des personnes à charge facteur kappa B nucléaire et chimiokines, y compris le type de protéine monocyte chimiotactique 1. Persistante hypoperfusion rénale son expression augmente principalement les cellules épithéliales des tubules distaux, mais plus tard il devient rapidement diffuse . L'intensité maximale de la fibrogenèse le moins, et en fournissant les plus sensibles à l'ischémie rénale tubulo-interstitiel.

De nombreux facteurs qui contribuent au remodelage vasculaire (LDL et VLDL, en particulier soumis peroxydation, les triglycérides, l'excès d'insuline et de glucose, les produits finaux de glycosylation, l'homocystéine, la pression artérielle systémique élevée est transmise aux capillaires du glomérule rénal) participent également à la néphrosclérose de formation de sténose athéroscléreuse artères rénales; La cible principale de beaucoup d'entre eux sont les endothéliocytes glomérulaires. En outre, ils contribuent à la poursuite de la restructuration de la paroi vasculaire et mésadaptés myocarde, la définition d'un risque très élevé de complications cardio-vasculaires, typique pour les patients souffrant d'une maladie coronarienne des reins.

Mofrologie de la sténose des artères rénales

Avec l'hypertension rénovasculaire artérioscléreuse, les reins sont réduits («ridés»), leur surface souvent inégale. Il est caractéristique d'un amincissement net de la substance corticale.

L'examen anatomopathologique des symptômes d'exposition des tissus du rein néphrosclérose généralisé au maximum exprimé dans le tubulo-interstitiel, qui provoque parfois la formation d'une sorte de modèle « atubulyarnogo » glomérule (atrophie tubulaire aiguë et la sclérose des glomérules à relativement intacte). La caractéristique est l'hyalinose des artérioles intrarénales; dans la lumière de leurs thrombus possibles, y compris ceux organisés.

Lorsque l'embolie de cholestérol artérioles intrarénales sont infiltrats de cellules inflammatoires dans la commune rénale tubulo-interstitiel. Lors de l'utilisation des colorants classiques (y compris l'hématoxyline-éosine) dissout emboles de cholestérol et des vides formés in situ. L'utilisation de colorants ayant une affinité pour le cholestérol (par exemple, le Soudan III), utilisé pour confirmer l'embolie du cholestérol des artères et arterioles intrarénales.

Lorsque l'autopsie est survenue chez des patients souffrant d'une maladie rénale ischémique, ils retrouvent toujours une lésion artériosclérotique sévère de l'aorte et de ses branches, parfois occlusive. Des caillots sanguins se trouvent à la surface de nombreuses plaques athéroscléreuses. Hypertrophie typique du ventricule gauche, ainsi que l'expansion de sa cavité. Présentent souvent une athérosclérose diffuse athéroscléreuse, dans l'infarctus aigu du myocarde - les principaux foyers de nécrose dans le cœur et les lésions « vasculaires » dans le cerveau, une atrophie de sa substance blanche.